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Désinfecter son masque à la vapeur?

Vos questions sur la COVID-19

Désinfecter son masque à la vapeur?

Q «Un ami m’a fait parvenir un document qui dit qu’on peut désinfecter des masques en les laissant 15 secondes au-dessus de l’eau bouillante, puis en les repassant au fer chaud. Ma conjointe travaille en pharmacie et, chaque jour à son retour de travail, elle doit laver ses masques, alors j’aimerais vraiment savoir si cette technique est bonne», demande André Nadeau.

R C’est assurément LA question que nous avons reçue le plus souvent au cours de la dernière semaine. Avec les nouvelles recommandations de la Santé publique (qui suggère de porter un couvre-visage) et les règles de confinement qui s’assouplissent graduellement, beaucoup de gens se demandent sans doute comment profiter du retour des beaux jours tout en maintenant les risques de contagion au minimum. Il faut aussi dire que plusieurs vidéos circulent abondamment sur les réseaux sociaux ces temps-ci, et suggèrent eux aussi de suspendre les masques au-dessus d’une marmite d’eau bouillante — certains parlent de 5 minutes, d’autres de 15, mais le principe est toujours le même.

Alors est-ce que ça peut marcher? En principe oui, jusqu’à un certain point, mais ça dépend de la température atteinte, ce qui est difficile à mesurer et à contrôler dans un tissu suspendu au-dessus d’une casserole, et du temps passé au-dessus de la vapeur (15 secondes risquent de ne pas suffire). L’Organisation mondiale de la santé estime que la quantité de coronavirus actif est réduite par un facteur 10 000 au bout de 15 minutes passées à 56 °C. Par ailleurs, une étude française en prépublication (donc à considérer avec prudence parce que ses résultats n’ont pas été revus et validés par d’autres scientifiques) a trouvé que 1h passée à 56 °C réduisait la charge virale par un facteur de 100 000, mais qu’il fallait atteindre 92 °C pendant 15 minutes pour anéantir le coronavirus quand il y en a beaucoup. Alors on peut imaginer qu’en suspendant des masques au-dessus d’une marmite bien chaude pendant assez longtemps, on va tuer une bonne partie des virus.

Cependant, tout cela laisse entière une question fondamentale : «Pourquoi est-ce qu’on se compliquerait la vie en faisant ça?» se demande Geneviève Marchand, chercheuse en microbiologie à l’Institut de recherche en santé et sécurité au travail, qui a justement mené des expériences sur la désinfection des masques récemment.

Les célèbres n95

L’idée d’utiliser la vapeur vient du fait que les «vrais» masques médicaux à usage unique, comme les désormais célèbres N95, sont faits de fibres particulières et assemblées de manière à produire une électricité statique qui améliore l’effet filtrant du masque. Cela retient très efficacement les virus, mais, d’un autre côté, cela donne un matériau qui est fragile et qui ne résiste pas bien au lavage ou aux processus habituels de désinfection.

Or justement, les masques ou les «couvre-visage» que l’on fait avec des tissus d’usage courant (coton, polyester, etc.), n’ont pas le pouvoir filtrant des masques médicaux, mais ils n’en ont pas non plus la fragilité. Alors il ne sert à rien de les suspendre au-dessus de l’eau chaude : «Il est beaucoup plus simple de juste les mettre à la laveuse, à l’eau tiède ou chaude, et de les faire sécher dans la sécheuse, pourvu qu’il n’y ait pas de contre-indication pour le tissu, dit Mme Marchand. Ce qui a été démontré à l’heure actuelle, c’est que ça fonctionne bien.»

Et ceux qui possèdent de véritables masques médicaux et qui voudraient les réutiliser? Peuvent-ils les désinfecter de cette manière? «Ces masques-là ne sont pas réutilisables et doivent aller à la poubelle une fois enlevés, tranche Mme Marchand. Les gens qui sont présentement en train de regarder la possibilité de réutiliser les N95 sont des spécialistes de la décontamination qui ont les moyens de suivre tout le processus pour s’assurer non seulement que la désinfection a été efficace, mais aussi que le matériau va conserver ses propriétés. Et ce n’est vraiment pas facile à faire. À notre labo, on a regardé les résultats de plusieurs de ces processus-là […] et le matériau ne garde pas toujours son efficacité. Dans les autoclaves [sorte de boîtier étanche où l’on injecte de la vapeur], les masques perdent leurs propriétés. [...]

«Mais il faut aussi savoir, poursuit Mme Marchand, qu’il y a des dizaines de modèles différents de N95, qui ne sont pas tous faits dans les mêmes médias filtrants. Alors même si on trouve une méthode qui marche bien sur un modèle, on ne peut pas l’appliquer à l’ensemble de ces masques. C’est vraiment du cas par cas.»

Bref, à moins d’avoir une connaissance technique très fine des masques médicaux et d’être absurdement bien équipé à la maison, mieux vaut ne pas désinfecter ses N95 au-dessus d’une casserole — ni de quelque autre manière que ce soit...

Existe-t-il de bons virus?

Vos questions sur la COVID-19

Existe-t-il de bons virus?

Q: «Ces temps-ci, quand on entend parler de virus, ils sont toujours dangereux. Par exemple, la grippe espagnole, le VIH… Existe-t-il de bons virus? Des virus qui sont utiles?» s’interroge Sylvie Pouliot, Québec.

R: En effet, les virus ont mauvaise réputation, car ils peuvent causer des maladies. Mais la très grande majorité est inoffensive!

Les vedettes chez les «bons» virus sont les bactériophages. Ceux-ci infectent seulement les bactéries. Ils sont donc sans danger pour l’humain.

Sylvain Moineau, spécialiste des bactériophages, rapporte que l’intérêt envers ce type de virus s’est accru ces dernières années. «Il y a de plus en plus de projets de recherche qui portent sur les bactériophages, car ceux-ci peuvent notamment nous aider à combattre les bactéries résistantes aux antibiotiques», explique ce professeur au département de biochimie, microbiologie et bio-informatique de l’Université Laval. Nous vous parlions d’ailleurs de certains travaux sur le sujet il y a quelques mois.

Les bactériophages avaient d’abord été beaucoup étudiés au début des années 1900. Leur utilisation a cependant été mise de côté avec l’arrivée des antibiotiques, qui représentent un traitement simple pour guérir les malades.

Le coup de pouce

Depuis 2003, Sylvain Moineau est responsable du Centre de référence pour virus bactériens Félix d’Hérelle, une collection de phages parmi les plus diversifiées dans le monde. Avec la pandémie, son équipe a reçu plusieurs demandes pour quatre phages en particulier.

«Certains bactériophages peuvent servir de “simulant de virus”. Par exemple, avant de tester l’efficacité d’un désinfectant contre le coronavirus, je peux vérifier s’il fonctionne contre un bactériophage, car celui-ci possède des structures similaires au coronavirus, indique le chercheur. Si ça ne marche pas avec le phage, on peut se réajuster sans avoir besoin d’un niveau de confinement supérieur [c’est-à-dire des mesures de sécurité supplémentaires au laboratoire].»

Les bactériophages, en plus d’être sécuritaires pour le personnel de laboratoire, sont peu coûteux et faciles à manipuler. En 2016, le chercheur et sa collègue Caroline Duchaine avaient d’ailleurs utilisé les bactériophages comme substitut de virus dangereux pour tester des produits chimiques destinés à désinfecter l’air ambiant. «On envoie des phages dans l’air d’une pièce pour voir si on est capable de les détecter. Caroline Duchaine a développé au fil des ans des outils de détection pour les virus dans l’air.»

La chercheuse de l’Université Laval travaille d’ailleurs à détecter le coronavirus dans l’air auprès des patients exposés.

Un microbiote diversifié

Lorsqu’on pense au microbiote, on pense souvent à ces bactéries bénéfiques pour notre flore intestinale, mais les virus en font également partie.

«Quand on parle de microbiote, c’est des bactéries, des levures, des moisissures, mais aussi des virus. On en a plein sur nous et à l’intérieur de notre corps», décrit Sylvain Moineau.

«Ce sont les entités biologiques les plus abondantes sur la planète. C’est sûr qu’ils ne sont pas tous dangereux, sinon, on ne serait plus là.»

Des huiles essentielles contre la COVID-19?

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Des huiles essentielles contre la COVID-19?

Q: «J’ai lu récemment un article qui parlait d’une entreprise qui importait du thymol [ndlr : une molécule présente dans le thym] pour fabriquer un désinfectant contre le coronavirus. Le docteur Jean Valnet qui a écrit le livre Aromathérapie : traitement des maladies par les essences des plantes, utilisait trois fois par jour de trois à cinq gouttes d’huile essentielle de thym de qualité phytothérapique pour soigner différentes affections. Est-ce que l’huile essentielle de thym à été testée pour soigner la COVID-19?» demande Sylvain Allard, de Chicoutimi.

R: J’ignore si l’huile essentielle de thym ou de toute autre plante fait présentement l’objet d’essais cliniques pour en mesurer l’efficacité contre le coronavirus (si efficacité il y a, ce qui est très loin d’être acquis), mais si tel est le cas, les résultats ne sont manifestement pas encore disponibles. La Food and Drug Administration aux États-Unis a en effet émis une série d’avertissements ces dernières semaines contre des entreprises qui profitent de la peur engendrée par la COVID-19 afin de vendre des huiles essentielles, justement.

La plupart de ces sites web présentaient une variété d’huiles essentielles, et pas forcément celle du thym (voir ici, par exemple), comme pouvant prévenir et/ou guérir cette nouvelle maladie. Une des lettres d’avertissement concernait un site qui, lui, proposait explicitement l’huile de thym blanc, et il a reçu le même avertissement que les autres : «Il n’y a présentement aucun vaccin, pilule, potion, lotion, pastille ou autre produit avec ou sans ordonnance pour traiter ou guérir la COVID-19. Ainsi, les prétentions citées plus haut [dans la lettre d’avertissement] ne s’appuient pas sur des preuves scientifiques compétentes et fiables.»

De manière générale, très peu d’études ont évalué les huiles essentielles en tant que traitement pour des infections respiratoires — comme l’influenza et les virus qui causent le rhume. Il existe beaucoup de travaux qui ont testé l’activité antimicrobienne de ces huiles en éprouvette, que ce soit sous forme de liquide ou de vaporisation en vue d’en faire éventuellement un traitement qui pourrait être inhalé. Et ces études concluent généralement que les huiles essentielles peuvent inhiber la croissance des bactéries ou des virus in vitro, mais la plupart des travaux n’ont pas dépassé cette étape. Quelques uns en ont testé sur des animaux, et encore plus rares sont ceux qui l’ont fait «pour vrai» sur des êtres humains. Une revue de littérature parue en 2014 a qualifié leurs résultats de «prometteurs», mais n’a rien trouvé de bien convaincants non plus — les essais sur des humains étaient petits et pas toujours bien menés.

C’est d’ailleurs là une règle générale au sujet de l’«aromathérapie», cette discipline qui tente de soigner avec des huiles essentielles, constatait il y a quelques années le médecin et chercheur britannique Edzard Ersnt, qui a consacré sa carrière à évaluer l’efficacité (et souvent l’absence de) des médecines alternatives : les études hors des éprouvettes sont rares, le peu dont on dispose est d’une qualité souvent douteuse, si bien qu’en bout de ligne, concluait-il, «l’aromathérapie n’a pas d’efficacité démontrée pour quelque problème de santé que ce soit».

Pourquoi les courbes stagnent-elles au Québec au lieu de reculer?

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Pourquoi les courbes stagnent-elles au Québec au lieu de reculer?

Q: «Cela fait maintenant des semaines que les frontières sont fermées et que la population est en confinement, mais on annonce toujours plusieurs centaines de nouveaux cas de COVID-19 chaque jour au Québec. Comment l’expliquer? Les gens ne respectent pas les règles de distanciation? Sont-ce surtout les travailleurs de la santé qui propagent la maladie? Un mélange des deux?» demande Normand Gagné, de Québec.

R: Il est difficile de se faire une idée précise de l’évolution de l’épidémie au Québec en regardant uniquement le nombre quotidien de nouveaux cas. Si l’on avait toujours fait le dépistage de la même façon, ce serait un indicateur utile, mais les politiques de dépistage de la COVID-19 ont changé plusieurs fois au fil des semaines : elles ont d’abord visé les voyageurs pour ensuite se tourner vers la «transmission communautaire» (les gens qui attrapent la maladie ici au lieu de la ramener de l’étranger). Et depuis le 1er mai, les ressources sont concentrées vers les régions les plus touchées, auxquelles sont réservés 80 % des tests disponibles.

Alors si on fait de plus en plus de tests quotidiennement et qu’on les dirige davantage vers les secteurs «chauds», on doit s’attendre à trouver plus de cas — mais cela ne signifie pas forcément que le coronavirus gagne du terrain.

C’est en partie pour cette raison que le nombre des hospitalisations causées par la COVID-19 est considéré comme un indicateur plus intéressant : parce qu’avoir été testé ou non ne change rien au fait qu’une personne vraiment mal en point va se rendre à l’hôpital.

Or à cet égard, il semble que le Québec soit parvenu à «aplatir la courbe», comme on dit, mais que le nombre d’hospitalisations stagne. Depuis le 15 mai, on compte entre 1700 et 1800 personnes hospitalisées à cause du coronavirus, un nombre comparable à celui du début mai. On a vu un peu la même chose avec le nombre de gens aux soins intensifs : il tourne autour de 180 depuis quelques jours, ce qui est une baisse comparé au pic de 200 à 220 d’avant, mais ce nombre était resté au-dessus de 200 pendant presque tout le mois d’avril et le début de mai.

Cela contraste avec la situation dans d’autres pays, où le pic a été rapidement atteint, puis a été suivi par une diminution constante du nombre de personnes hospitalisées à cause de la COVID-19. Par exemple, voit-on dans des données compilées par l’épidémiologiste finlandais Markku Peltonen, au Danemark le nombre d’hospitalisations liées à la COVID-19 est rapidement passé de 5 par million d’habitants (20 mars) à 25/million (2 avril), mais sitôt le maximum atteint, les hospitalisations se sont mises à reculer (elles sont maintenant de retour à 5/million). Il n’y a pas eu de long plateau comme ici — et la même chose vaut pour les autres pays du nord de l’Europe étudiés par M. Peltonen.

Est-il risqué de donner son plasma?

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Est-il risqué de donner son plasma?

Q: «Les personnes guéries de la COVID-19 et qui offrent leur plasma dans le but que leurs anticorps soient donnés à des malades perdent-elles leur immunité?» demande Suzanne Bujold, de Québec.

R: «Non, car on ne récolte aucune cellule immunitaire», répond Philippe Bégin, immunologue et professeur à l’Université de Montréal, en charge d’une grande étude clinique qui vise à vérifier si le plasma des personnes guéries de la COVID-19 pourrait être utile aux personnes encore malades.

Le plasma est la partie liquide du sang, dans laquelle baignent les globules rouges, qui transportent l’oxygène, les globules blancs, qui assurent l’immunité, et les plaquettes, de gros fragments de cellules issues de la moelle osseuse qui servent principalement à la coagulation. Le sang contient 55 % de plasma, un liquide jaunâtre fait à 90 % d’eau et d’un mélange de multiples molécules. On y retrouve notamment les gaz respiratoires (oxygène et gaz carbonique), des substances en transit comme des nutriments provenant de l’alimentation et les déchets du métabolisme, et des milliers de types de protéines qui ont diverses fonctions. Parmi celles-ci, se trouvent les immunoglobulines produites par les cellules de l’immunité. Et parmi les immunoglobulines, se trouvent les anticorps, produits par les lymphocytes T, qui servent à neutraliser des agents extérieurs tels que le virus SARS-Cov-2. Pour celui-ci, on croit que la production d’anticorps serait à son maximum environ un mois après le début des symptômes, et persisterait au moins quelques mois.

Lors d’un don de plasma, le sang de la personne est directement acheminé à une machine qui le centrifuge pour en séparer la partie liquide. Le reste est aussitôt renvoyé directement dans le sang du donneur, qui retrouve donc, entre autres, ses globules blancs. Les dons de plasma sont une pratique courante et bien rodée, c’est grâce à eux qu’on peut notamment obtenir des immunoglobulines qui servent à traiter les personnes atteintes de certains déficits immunitaires. L’apharèse, la technique dans laquelle le sang prélevé passe dans la machine et est directement réinjecté, est parfaitement au point et sécuritaire. L’an dernier, par exemple, près de 15 000 personnes ont donné du plasma à Héma-Québec pour qu’on en extrait des immunoglobulines.  

À chaque don, environ 0,75 litre de plasma est collecté, pendant que le donneur reçoit un soluté et boit de l’eau pour compenser cette perte de liquide. Tout ce processus est bien décrit en vidéo par Héma-Québec qui explique à quoi s’attendre et ce qu’il se passe après. 

Les globules blancs retournés dans le corps du donneur sont parfaitement aptes à produire de nouveaux anticorps. Ils s‘ajoutent aussi à tous ceux qui n’ont pas été prélevés – on a en moyenne 5 litres de sang, et de 20 à 50 millions de globules blancs. Il n’y a aucune crainte à avoir qu’un don de plasma amoindrisse sa capacité à produire des anticorps. 

Dans le corps du receveur, les anticorps pourraient potentiellement agir pour donner un coup de pouce au système immunitaire… jusqu’à ce qu’ils finissent par disparaitre, après quelques semaines ou mois. Cette stratégie d’immunisation passive a déjà été utilisée par le passé, avec des succès variables, et elle est essayée à chaque nouvelle épidémie. Quelques résultats encourageants ont déjà été publiés pour la COVID-19 et plusieurs essais ont démarré.

La grande étude clinique pilotée par Philippe Bégin est réalisée en collaboration avec Héma-Québec, la Société canadienne du sang et le New York Blood Center, et vise à vérifier si le plasma peut être utile pour aider des gens malades à combattre le virus, et à quelles conditions. Les donneurs sont invités à s’inscrire. Pour l’instant, une cinquantaine de sites (dont une quinzaine au Québec) peuvent les recevoir pour un don de plasma, qui dure environ 45 minutes, et qu’on peut recommencer tous les six jours (comme on ne perd aucune cellule, on n’a pas à attendre que celles-ci se reproduisent, comme c’est le cas après un don de sang). Dans le cadre de cette étude, les femmes qui ont déjà été enceintes (même si la grossesse n’a pas été menée à terme) ne sont pas admissibles, car leur plasma contient des anticorps contre le non-soi qu’il faudrait éliminer avant de transfuser le plasma.

Au total, les chercheurs vont inclure 1200 patients dans leur étude : les deux tiers vont recevoir le plasma et le dernier tiers servira de groupe contrôle. Le recrutement des patients débutera dans quelques jours et les premiers résultats sont espérés pour dans six mois.

Les personnes greffées sont-elles plus à risque?

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Les personnes greffées sont-elles plus à risque?

Q: «J’aimerais savoir si des patients immunosupprimés (suite à une greffe d’organe) ont été infectés à ce jour par la COVID-19 et comment ça s’est passé pour eux?» s’interroge Louise Gagné, Candiac.

R: Selon le Dr Michel Pâquet, néphrologue en transplantation au CHUM, il y a eu des patients greffés infectés par le coronavirus. «Ils ne sont pas nécessairement plus à risque de l’attraper, mais une fois contaminés par le virus, le risque que ça soit une maladie plus sévère est plus grand que pour la population en général, qui n’est ni greffée ni immunosupprimée», note-t-il.

Le néphrologue mentionne qu’avant même d’être greffées, ces personnes possédaient souvent des prédispositions médicales défavorables. «Dans la majorité des cas, il y a aussi de l’obésité, de l’hypertension et du diabète. Ce sont des facteurs de risques supplémentaires».

Les risques de complications varient également selon le type d’organe greffé. Un patient greffé du poumon aura plus de risques que celui du cœur, par exemple. «Les poumons sont l’organe où le virus cause le plus de dommages», indique le Dr Pâquet.

Les personnes greffées, pour empêcher le rejet de l’organe transplanté, doivent prendre des immunosuppresseurs (comme les personnes atteintes de maladies auto-immunes). Ces médicaments peuvent affecter partiellement leur système immunitaire, mais pas au point de les laisser sans défense, explique le médecin. «Ce serait exagéré de dire que les personnes greffées n’ont pas de système immunitaire. On leur donne des immunosuppresseurs qui sont ciblés et qui touchent une partie de leur système immunitaire pour éviter le rejet causé par certaines cellules, spécifie le Dr Pâquet. Leur système immunitaire, qui n’est pas à son maximum, est plutôt au ralenti. Les patients greffés, en général, ne font pas plus d’infections que le reste de la population».

Depuis le début de la pandémie, le spécialiste a eu à sa charge des patients infectés par la COVID-19 qui n’ont pas eu besoin d’hospitalisation et qui sont guéris. «Chez les patients hospitalisés, on diminue la dose d’immunosuppresseurs pour donner une chance au système immunitaire de combattre l’infection», explique le médecin. Mais cela nécessite un certain équilibre. «Si on diminue trop, on pourrait avoir un rejet», ajoute-t-il.

Il est trop tôt cependant pour connaître le taux de mortalité parmi ce groupe, sans compter que ce taux change d’un pays à l’autre. «Pour les personnes greffées et immunosupprimées, cela varie entre 15 et 20 % selon ce qui est rapporté par d’autres pays. Mais il faut faire attention à ces chiffres, car les contextes sont différents et parfois, ces données sont incomplètes», précise-t-il.

Pour obtenir l’heure juste, une équipe canadienne a lancé une étude nommée SNOTRAC (Surveillance of National Organ Transplant Recipient Affected by COVID). Cette étude, qui implique la participation des provinces canadiennes et à laquelle collabore le Dr Michel Pâquet, servira au recensement de tous les patients greffés et atteints de la COVID-19 afin de suivre l’évolution de leur état de santé ainsi que les traitements reçus.

Le don d’organes en temps de pandémie

Selon le Dr Prosanto Chaudhury, directeur médical de transplantation, à Transplant Québec, le processus du don d’organes se poursuit malgré la pandémie, en s’assurant que ni le donneur ni le receveur ne soient positifs à la COVID-19. Pour le moment, seules les transplantations urgentes sont effectuées pour éviter la transmission du virus.

«Que ce soit pour la COVID-19 ou pour toute autre infection, si le receveur est infecté, il faut attendre que celui-ci guérisse avant de procéder à la chirurgie», mentionne le Dr Chaudhury. Temps de pandémie oblige, les amis et la famille ne peuvent pas être au chevet des donneurs et des receveurs. «C’est difficile pour l’entourage, car ils ne peuvent être présents que par visioconférence», dit le Dr Chaudhury.

Peut-on prédire la tempête immunitaire?

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Peut-on prédire la tempête immunitaire?

«Pourrait-on prédire si une personne a un risque élevé d’avoir une tempête de cytokines si elle contracte le virus?», demande Jean Pellerin, de Montréal.

La tempête de cytokines est un phénomène très complexe, encore mal connu, et qui implique une grande variété de molécules produites par une grande variété de cellules. Tant qu’on ne sait pas exactement comment elle se produit chez certaines personnes infectées par le SARS-Cov-2, on ne peut pas la prédire car elle survient brusquement, en réaction au virus.

Partout à travers le monde, cependant, des études en génétique ont démarré pour essayer de voir si on peut associer les formes les plus sévères de la maladie à certaines variations génétiques dans le génome humain : la COVID-19 Host Genetics Initiative, un programme international pour mettre en commun les connaissances à ce sujet, recense déjà plus de 160 projets de recherche lancés à travers le monde, comme la Biobanque québécoise de la COVID-19 pilotée par le Dr Vincent Mooser de l’Université McGill. Ces études vont surtout permettre de mieux comprendre ce qui se passe dans la réaction au virus, et pourraient amener de nouvelles pistes de traitement. Mais on est très loin de pouvoir prédire qui est à risque accru avec un test de routine.

Depuis le début de la pandémie, plusieurs études ont montré qu’une partie des personnes les plus gravement malades de la COVID-19 semblent victimes de cette fameuse tempête de cytokines, un emballement de leur système immunitaire. On ne sait pas encore quelle proportion des décès est due à cette hyperinflammation. Les cytokines sont des molécules produites par les globules blancs, qui servent de signaux de communication entre ces cellules et permettent d’orchestrer la réaction immunitaire par laquelle le corps combat l’ennemi. Elles se fixent sur des récepteurs sur la membrane des cellules, à qui elles indiquent ainsi quoi faire. Il existe plusieurs familles de cytokines, classées selon leur structure moléculaire, comme les interférons, les interleukines ou les chimiokines, qui jouent différents rôles. Certaines, par exemple, servent à attirer plus de globules blancs sur le site de l’infection, d’autres activent les cellules macrophages capables de détruire le virus. Beaucoup indiquent aux cellules de produire d’autres molécules, comme des enzymes, qui peuvent inhiber ou renforcer l’action des cytokines de manière à doser la réaction immunitaire.

En temps normal, lors d’une infection, tout ceci est finement régulé jusqu’à ce que l’ennemi soit éventuellement terrassé. Mais lors d’une tempête de cytokines, ou orage cytokinique, le système s’emballe : sans qu’on sache pourquoi, certaines cytokines sont produites en trop grandes quantités, provoquant une inflammation généralisée : la tension artérielle et le taux d’oxygène dans le sang chutent, les vaisseaux sanguins deviennent plus perméables et les cytokines se répandent dans le corps où elles causent de graves dommages aux organes vitaux, notamment aux poumons, au cœur et aux reins. 

On sait que cette réaction anormale peut survenir à la suite d’une infection virale. On pense qu’elle fut à l’origine de la plupart des décès lors de la pandémie de grippe espagnole de 1918 et de l’épidémie de SRAS de 2003. Ce phénomène peut aussi se manifester chez des personnes atteintes d’une maladie du système immunitaire, comme l’arthrite juvénile, et peut être un effet indésirable de certaines thérapies cellulaires contre des leucémies.

Dans le cas de la COVID-19, les chercheurs pensent avoir identifié certaines cytokines, comme l’interleukine-1 (IL-1) et l’interleukine-6 (IL-6) qui sont libérées en trop grandes quantités dans les cas critiques. Plusieurs essais de traitements en cours visent à vérifier si des molécules connues pour agir sur ces cytokines, ou sur leurs récepteurs membranaires, pourraient avoir un effet lors d’une infection par le SARS-Cov-2. La colchicine testée par l’Institut de cardiologie de Montréal, par exemple, vise l’IL-1, alors que plusieurs molécules, comme le tocilizumab, visent l’IL-6. Toute la difficulté consiste à empêcher la tempête de cytokines sans pour autant que le virus ne profite de la baisse des défenses immunitaires pour regagner du terrain. 

Comme les tempêtes de cytokines frappent seulement une fraction des personnes infectées par le virus, plusieurs chercheurs ont émis l’hypothèse que ce phénomène pourrait être lié à la génétique des individus. L’ADN présent dans le noyau des cellules contient les instructions qui leur dictent quelles molécules elles doivent sécréter, et donc quels récepteurs sont présents dans leurs membranes. Il existe de petites variations entre les personnes, des polymorphismes, qui font en sorte de modifier le type ou la quantité de protéines pour lesquels code chaque gène. 

Quelques gènes sont déjà dans le collimateur des chercheurs. Par exemple, celui qui code pour le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE-2), que le virus utilise comme porte d’entrée pour pénétrer dans les cellules. Ou celui d’une enzyme, la TMPRSS2, qui coopère avec ACE-2, et celui de ACE-1 dont on sait qu’il existe certaines variations qui modèlent l’expression d’ACE-2. Pour ACE-1, des chercheurs belges pensent même avoir établi une corrélation entre  la fréquence de certains polymorphismes et la distribution géographique de la sévérité de la maladie. Des études encore préliminaires suggèrent aussi que des mutations des gènes commandant la production des antigènes des leucocytes humains (HLA) pourraient avoir leur importance, comme l’ont suggéré des chercheurs chinois dans une prépublication fin mars. Ces molécules servent à reconnaitre ses propres cellules et sont à la base de la distinction entre les différents groupes sanguins.  À New York, le généticien Jean-Laurent Casanova regarde pour sa part les moins de 50 ans en bonne santé, victimes de formes graves de la COVID-19, pour voir en quoi leur génome semble se distinguer de celui de leurs semblables. 

Mais la clé de la réponse immunitaire et de la tempête de cytokines a bien peu de chances d’être liée à une mutation unique. De multiples combinaisons pourraient enrayer la réponse immunitaire à un niveau ou à un autre pour déclencher cette réaction. Autant toutes ces recherches sont très utiles pour mieux comprendre la maladie et trouver des moyens d’action, autant il n’est pas garanti qu’on puisse un jour identifier les individus à risque sur la seule base de leur génétique, et concevoir des tests assez spécifiques pour qu’ils soient utilisables pour la prévention.

COVID-19: l’énigme des caillots sanguins

Vos questions sur la COVID-19

COVID-19: l’énigme des caillots sanguins

Q : «Plusieurs médias rapportent que la COVID pourrait causer des problèmes de caillots sanguins chez les jeunes. J’imagine qu’on n’a pas encore assez d’études fiables à ce sujet, mais qu’en est-il vraiment ?», demande Geneviève Bush.

R : Depuis le début de la pandémie, les médecins voient de nombreuses manifestations cliniques de la COVID-19 qui dépassent largement le domaine respiratoire. Parmi elles, les plus déroutantes sont liées à l’apparition de caillots dans le système sanguin.

Chez certains, cela se manifeste par des marques bleues sur les extrémités des membres, semblables à des engelures. Pour d’autres, par des embolies pulmonaires. Les cas les plus dramatiques se concluent par des infarctus, ou des accidents vasculaires cérébraux.

«Ces caillots sont très inhabituels, explique le Dr Jean-Claude Tardif, directeur du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie de Montréal et professeur de médecine à l’Université de Montréal. Habituellement, un caillot sera spécifique à une région du corps ou à un organe. Avec la COVID-19, la situation est généralisée, avec de multiples caillots dans plusieurs vaisseaux, des artères jusqu’aux capillaires. Ce problème frappe aussi tous les groupes d’âge, alors qu’on le voit normalement chez des personnes plus âgées.»

La variabilité de l’état des patients touchés par ces complications surprend aussi les médecins, car des caillots ont été observés autant chez des personnes déjà sous respirateurs que chez des personnes sans symptômes apparents.

«Ces caillots apparaissent chez environ 25% des patients gravement touchés par la COVID-19, explique Michelle Sholzberg, médecin hématologue à l’hôpital St-Michaels de Toronto. Mais se limiter aux cas graves peut être trompeur, car jusqu’à 70% des patients qui entrent à l’hôpital avec la maladie ont des résultats anormaux à leurs analyses sanguines. Ils n’ont pas de caillots comme tels, mais des niveaux très élevés de D-dimères, des protéines qui apparaissent dans le sang quand un caillot a été dégradé.»

Causes floues

Jusqu’à maintenant, plusieurs hypothèses pourraient expliquer ces complications. Dans les vaisseaux sanguins, les cellules formant leur paroi interne, l’endothélium, possèdent à leur surface la protéine ACE2, la même qui permet au coronavirus de pénétrer dans les cellules pulmonaires.

«Lorsque le virus se promène dans le sang et tue les cellules de l’endothélium, cela va exposer la membrane basale qui se trouve juste en dessous, membrane avec laquelle peuvent réagir les plaquettes et autres facteurs de coagulation pour empêcher les pertes de sang, explique Georges-Étienne Rivard, hémato-oncologue au CHU Ste-Justine. Plus cet endothélium est exposé, plus on verra de coagulation.»

Une autre hypothèse concerne le système immunitaire lui-même. «La mort cellulaire va causer de l’inflammation, poursuit le Dr Rivard. Plusieurs facteurs inflammatoires jouent aussi un rôle dans la coagulation sanguine. De plus, certains globules blancs nommés neutrophiles peuvent produire une substance très collante, des “Net” (neutrophil extracellular trap), qui sert à piéger les pathogènes, mais qui peut aussi favoriser la coagulation. Ce sont des réactions normales, mais l’échelle à laquelle on les retrouve dans cette maladie est inhabituelle.»

Cette complication pourrait aussi s’expliquer par plusieurs autres raisons encore inconnues, ou une combinaison de facteurs. «Certaines personnes pourraient avoir des prédispositions génétiques favorisant la coagulation, ou les réactions inflammatoires, ajoute la Dre Sholzberg. Nous aimerions être en mesure d’identifier les personnes plus à risque, mais cette complication n’est pas aussi prévisible que nous le souhaiterions.»

La recherche dans l’urgence

Les prévalences ainsi que les risques de cette complication sont tels que certains médecins ont commencé à employer de plus hautes doses d’anticoagulants, tels que l’héparine, chez les patients atteints de la COVID-19.

Donner de l’héparine à un patient admis aux soins intensifs est une procédure standard pour éviter les problèmes liés à l’alitement. Certains médecins ont toutefois remarqué que cela semblait aider les patients gravement touchés à se rétablir.

Toutefois, une réussite anecdotique n’est pas un signe d’efficacité! « C’est quelque chose qui vaut la peine d’être investigué, mais il faut faire attention et réaliser des études claires avant de s’emballer, explique le Dr Jean-Claude Tardif. On a vu ce qui s’est passé avec la chloroquine, il ne faut surtout pas répéter l’histoire avec les anticoagulants. »

C’est d’ailleurs ce que tentent d’éviter la Dre Sholzberg et son équipe, qui ont lancé l’étude canadienne RAPID-COVID-COAG, dont l’objectif est d’évaluer différentes doses d’héparine de façon randomisée.

Les patients seront répartis de façon aléatoire dans deux groupes : un qui recevra une dose standard d’héparine, l’autre avec une dose plus élevée. Les chercheurs vont ensuite suivre ces patients et noter combien vont se retrouver aux soins intensifs, combien vont se retrouver sous ventilateurs et combien vont mourir de la maladie.

«Faire une telle étude aussi rapidement est difficile, mais c’est très important, car les anticoagulants viennent avec des effets secondaires et parfois des saignements graves, explique la Dre Soltzberg. C’est certain que nous aimerions constater que l’héparine sauve des vies, mais on ne peut pas simplement hausser la dose de tout le monde si ça ne sert à rien au final.»

Le traitement des premiers patients participants à l’étude a débuté le lundi 11 mai.

Quelle proportion des tests sont positifs ?

Vos questions sur la COVID-19

Quelle proportion des tests sont positifs ?

Q : «Je me questionne sur les chiffres qui nous sont fournis concernant la pandémie. Quel sens doit-on donner au nombre de nouveaux cas détectés si on ne connait pas le nombre de tests de dépistage effectués ? En faisant moins de tests, nous aurions clairement moins de cas, mais cela ne voudrait pas dire grand-chose. Est-ce que le pourcentage de tests positifs ne serait pas un meilleur indicateur ?», demande Guy Dufresne, enseignant-physicien, de Stoke.

R : En théorie, oui, cela donnerait une meilleure idée de l’évolution de l’épidémie. Les «taux de positivité» (le nombre de positifs sur le nombre total de tests) sont d’ailleurs un des principaux indicateurs utilisés pour monitorer les «saisons de grippe» : au Québec, entre 2000 et 6000 tests d’influenza sont faits par des «laboratoires sentinelles» chaque semaine pendant l’hiver, et l’on se sert de la proportion de test positifs pour délimiter le début et la fin de la saison de la grippe (le seuil est de 5% de tests positifs) et pour déterminer le pic de l’épidémie (généralement autour de 30 à 40% de tests positifs).

Toujours en principe, on pourrait faire la même chose avec les tests de COVID-19. D’ailleurs, une étude parue dans le Journal of the American Medical Association (JAMA) il y a quelques jours a justement suivi le pourcentage de tests positifs dans l’État de Washington, qui fut l’un des premiers et les plus durement touchés en Amérique du Nord. Au début du mois de mars, les taux de positivité là-bas avoisinaient les 4-5 % en cliniques externes et de 10 % dans les urgences, mais ils ont augmenté jusqu’à environ 13 et 17 % respectivement. Ce pic a été atteint dans les jours suivants l’instauration de mesures de confinement dans tout l’État, puis a été suivi par des baisses très nettes par la suite. Les auteurs de l’étude y voient un signe que la distanciation sociale a fait reculer la maladie.

J’ai calculé les taux positivité pour le Québec à partir des données du site de la Santé publique, mais on ne peut malheureusement pas en tirer grand-chose (j’y reviens tout de suite). Environ 2 % des personnes testées étaient positives au début de mars (moyenne sur 7 jours), et la proportion s’est accrue jusqu’à 20 à 25 % à la fin de mars, puis elle semblait vouloir diminuer par la suite, mais elle est remontée et se maintient depuis dans les mêmes eaux (20-25 %). (Bien noter ici que les chiffres de la Santé publique ne portent sur le nombre de tests effectués, mais sur les personnes testées, chacun pouvant avoir été testée plus d'une fois.)

Est-ce à dire que la distanciation n’a pas fonctionné au Québec ? Non, répond Dr Guy Boivin, titulaire de la Chaire de recherche sur les virus émergents à l’Université Laval, cela signifie simplement qu’«on ne peut pas comparer (dans le temps parce qu’ici) les politiques de dépistage ont varié à de multiples reprises».

Dans l’État de Washington, les efforts de dépistage ont visé sensiblement les mêmes «cibles» tout au long de la période étudiée dans l’étude du JAMA (1er mars au 16 avril), mais au Québec ils ont été continuellement revus. Jusqu’au 30 mars, lit-on sur le site du Ministère de la Santé, les tests étaient dirigés en priorité vers les voyageurs qui revenaient de l’étranger et qui montraient des symptômes, et vers les patients hospitalisés et montrant des symptômes comparables à ceux de la COVID-19.

À partir du 30 mars, les règles de priorité ont été redirigées vers la «transmission communautaire» (hôpitaux, CHSLD et personnel soignant surtout) et a délaissé les voyageurs. Ces nouvelles priorisations ont été revues (de façon mineure) le 11 avril, puis encore le 1er mai. Depuis cette date-là, les efforts de dépistage sont concentrés vers les régions les plus touchées, qui reçoivent 80 % des tests disponibles (et les règles de priorité ont encore été légèrement modifiée).

Cela a l’avantage de déployer les tests, qu’on ne peut pas faire en nombre infini, dans les endroits la COVID-19 est la plus répandue et auprès des clientèles les plus vulnérables. Du point de vue des soins à la population, c’est sans doute ce qui est le plus efficace. Mais cela implique qu’on ne peut pas utiliser le taux de tests positifs pour suivre l’évolution du coronavirus parce qu’on n’a aucun moyen de savoir si les changements enregistrés reflètent la progression réelle du coronavirus ou les politiques de dépistages successives.

Désinfectants: pas de résistance en vue

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Désinfectants: pas de résistance en vue

Q: «Si la surutilisation des antibiotiques peut mener à l’apparition d’une résistance chez les bactéries, est-ce que l’usage maintenant généralisé et systématique de désinfectants divers, tuant «99,9 % des germes» comme disent les pubs, ne pourrait pas mener à des virus et des bactéries plus difficiles à tuer?» demande Patrick Bourgeois, de Montréal.

R: Pour les virus, non, c’est invraisemblable, mais c’est une possibilité chez les bactéries, même si cela reste assez théorique à l’heure actuelle, indique Marc Ouellette, chercheur en infectiologie à l’Université Laval et titulaire de la Chaire de recherche en résistance aux antimicrobiens.

C’est un problème qui est discuté en recherche et il a été démontré en laboratoire que les bactéries sont capables, dans certaines circonstances, de développer une résistance aux désinfectants. «Mais ce n’est pas un problème pour l’instant et l’utilisation de désinfectant pour se protéger du virus sauve des vies», dit-il. Nombre d’études ont en effet démontré que l’usage régulier de désinfectant réduit encore et toujours les infections, que ce soit en milieu hospitalier ou ailleurs. Cela ne serait pas le cas, ou de moins en moins, si cela engendrait une résistance forte et fréquente chez les bactéries.

Mais en ce qui concerne les virus, incluant celui de la COVID-19, poursuit M. Ouellette, l’idée d’une résistance aux javellisants, Purell et compagnie est «très très peu, immensément peu probable».

«Les virus sont de très petits êtres avec très peu de gènes [ndlr : les gènes sont des «recettes» de protéines, de l’information qui sert à assembler des protéines]. Les seuls moments où un virus va développer une résistance, c’est quand un médicament va cibler spécifiquement une protéine dans le virus lui-même», dit-il.

En un mot comme en cent, avoir peu de gènes signifie que les virus ont peu de manières différentes d’évoluer pour devenir tolérants aux désinfectants. Par comparaison, le génome des bactéries est beaucoup grand : au lieu d’avoir seulement quelques gènes (ou quelques dizaines de gènes pour les virus les plus complexes), les bactéries en ont typiquement plusieurs milliers. Ce qui donne plus de «portes» différentes par lesquelles une mutation bénéfique peut faire son apparition.

«Par exemple, illustre M. Ouellette, une bactérie peut avoir un gène qui pompe le désinfectant hors de la bactérie, c’est souvent ce qui arrive, ou ça peut être d’autres mécanismes (…) On peut imaginer une mutation qui changerait les lipides de sa membrane (ndlr : la «peau» de la bactérie) et les rendrait moins sensibles à ça.» Il s’agit d’exemples imaginaires, précise le chercheur, mais cela donne une idée du genre de mécanismes dont on parle ici.

En outre, les bactéries sont connues pour s’échanger des gènes entre elles, et donc se transmettre des résistances les unes aux autres. Les virus, eux, sont incapables de faire tout cela.

COVID-19: pas de risques dehors?

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COVID-19: pas de risques dehors?

Avec le déconfinement et les beaux jours (enfin presque…), nous recevons beaucoup de questions sur les risques liés à telle ou telle situation en extérieur.  

À l’extérieur, les mouvements de l’air dispersent plus rapidement les particules émises par des porteurs du virus, ce qui diminue sa concentration dans l’air et donc les risques qu’une quantité suffisante parvienne à contaminer votre système respiratoire. Sur les surfaces qui restent exposées aux éléments, comme les bancs publics, le virus est aussi plus vite inactivé que sur des surfaces à l’intérieur. Voilà pourquoi la désinfection des espaces extérieurs a été jugée inutile.

Certaines personnes ont donc pris pour acquis que les risques d’attraper la maladie sont négligeables dès lors qu’on se trouve dehors. Certes, dans une prépublication souvent citée en dehors du monde scientifique, des chercheurs chinois n’ont pas trouvé un seul cas de contamination qui se soit produit à l’extérieur parmi 318 petits groupes de gens dans lesquels au moins 3 personnes ont été infectées à partir d’un cas initial, ce que les infectiologues appellent des grappes de contamination. Parmi ces 318 éclosions de la maladie, 129 impliquaient exclusivement des membres d’une famille habitant ensemble, 133 des proches, 29 des personnes du réseau social (collègues, amis…) et 24 impliquaient des inconnus. 

Par ailleurs, sur 7324 cas de contamination assez documentés pour qu’on en connaisse le contexte, survenus dans 320 villes de Chine hors de la province du Hubei, les mêmes chercheurs ont trouvé un seul cas où la maladie a été transmise à l’extérieur, par une personne ayant eu une conversation avec une autre.

Mais d’une part cette étude n’a pas été validée par d’autres chercheurs, et d’autre part elle a documenté des cas survenus en janvier, une période où la météo en Chine n’est pas toujours propice aux longs échanges et autres activités à l’extérieur. 

Dehors ou pas, une conversation rapprochée avec une personne ou le partage d’objets — des ustensiles pour un pique-nique, par exemple — peuvent être suffisants pour transmettre le virus. 

La science ne peut pas donner un pourcentage de probabilité précis d’attraper le virus pour chaque activité : il est impossible d’envisager absolument tous les cas de figure qui peuvent se présenter en tenant compte de tous les paramètres qui pourraient avoir une influence. De plus, les modes de transmission du virus ne sont pas encore parfaitement élucidés.

On sait que la contagion se fait principalement par des gouttelettes respiratoires infectieuses émises en toussant, ou possiblement par la simple respiration. Ces gouttelettes voyagent peu dans l’air puisque la gravité les fait rapidement retomber, d’où l’idée du 2 mètres, une distance de sécurité qui diminue de beaucoup les risques par rapport à des contacts plus rapprochés. D’où aussi l’idée de tousser et d’éternuer dans son coude. La transmission par des aérosols, des particules tellement fines qu’elles restent en suspension dans l’air, fait encore l’objet de débats : elle n’est pas exclue, même si elle n’a pas été documentée comme étant un mode important de contamination. Dehors, la circulation de l’air fait en sorte que la dilution d’éventuels aérosols est très rapide, ce qui diminue énormément les risques.

Le temps d’activité du virus sur différentes surfaces a été documenté en laboratoire, mais pas «dans la vraie vie» où il est probablement moindre. Il est impossible de dire précisément combien de temps le virus peut rester actif à tel ou tel endroit. Par contre, on sait que pour être contaminé par une surface, il faut y avoir touché avec les mains puis avoir porté celles-ci à son visage. D’où l’idée du lavage des mains, qui casse net cette chaîne de transmission, car le virus est très facilement détruit par le savon. Pour minimiser les risques, il faut aussi nettoyer ou désinfecter les objets ou surfaces qu’on touche souvent.

Les personnes qui ont des symptômes de la COVID-19 sont à l’origine de la majorité des cas de transmission. Mais on sait que ceux qui ont le virus mais n’ont pas, ou pas encore, de symptômes peuvent aussi être contagieux. Mieux vaut donc considérer que chacun d’entre nous, même en parfaite grande forme, est en tout temps potentiellement à risque de transmettre la maladie.

Dans ce contexte d’incertitude, chaque personne doit donc faire preuve de jugement lors de ses activités extérieures, en plus évidemment de suivre les consignes de la santé publique. Les chances qu’un masque diminue notablement les risques dans des activités extérieures, si ces consignes sont respectées, sont extrêmement minces. Voici quelques conseils plus spécifiques.

Au volant

Très peu de risque de se contaminer en conduisant, fenêtres ouvertes ou fermées, sauf si on voyage avec une personne infectée à bord. Voyager avec une personne avec laquelle on réside ne change rien au risque. Voyager avec une autre personne est plus aléatoire pour elle comme pour vous, ouvrir les fenêtres diminue le risque.

En vélo

Très peu de risque de se contaminer. Pour diminuer encore le risque, on peut éviter de rouler juste derrière une autre personne (ce qui diminue aussi les risques d’accident et donc d’engorgement des urgences…).

À pied

Essayer de respecter le 2 mètres de distance le plus souvent possible, mais ne pas oublier que le temps de contact compte aussi. Une fraction de seconde à 1 mètre est potentiellement moins risquée que 15 minutes à 2 mètres. Privilégier les rues ou parcs peu achalandés. Essayer de laisser la voie libre pour les autres lorsque vous vous arrêtez pour discuter ou faire la file devant un commerce.

Au parc, dans la cour et sur le balcon

Les rassemblements en extérieur avec des personnes avec lesquels vous n’habitez pas restent interdits, sauf exceptions (contexte d'aide, transports en commun, groupes qui respectent la règle des 2 mètres, etc.). Toutes les activités où on partage du matériel — verres, chaises, ballons, etc. — augmentent le risque de contagion. Les risques de contamination d’un balcon à un autre sont très faibles, mais il vaut mieux éviter de sortir sur votre balcon si vous êtes en isolement alors que vos proches voisins sont sur le leur. Si votre voisin immédiat ne respecte pas les règles ou conseils de santé publique, on peut le lui rappeler gentiment ou ne pas sortir en même temps. Les risques d’être contaminé chez soi par un virus qui serait entré par une fenêtre sont infimes.

La COVID-19 peut-elle se transmettre lors d’une relation sexuelle?

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La COVID-19 peut-elle se transmettre lors d’une relation sexuelle?

Q: «Mon conjoint et moi ne vivons pas ensemble. Nous sortons marcher après le point de presse, en restant éloignés. Alors on se demande si les relations sexuelles deviendraient à risque dans ce contexte? La salive peut être contaminée, mais qu’en est-il des fluides corporels et du toucher de la peau?» demande Claude Bertrand, de Québec.

R: Il y a justement une petite étude qui est parue jeudi dernier au sujet de la présence du virus de la COVID-19 dans le sperme. Les auteurs ont demandé à 38 patients hospitalisés pour cette maladie (et qui avaient testé positif) dans un hôpital de Chine de leur fournir un échantillon de sperme, puis ils y ont cherché le coronavirus. Résultat : son matériel génétique a été détecté dans le sperme de 6 de ces 38 hommes.

Cela ouvre donc une possibilité théorique pour d’éventuelles transmissions sexuelles, mais comme le dit Dr Michel Alary, professeur de médecine et spécialiste des infections sexuellement transmissibles à l’Université Laval, «c’est vraiment très, très, très théorique». D’abord parce que deux personnes faisant l’amour auraient de bien plus fortes chances de se passer le coronavirus par d’autres canaux — échanges de salive, proximité soutenue, respirations fortes, etc. Ensuite, parce que cette étude a porté sur des patients hospitalisés, donc pas vraiment en mesure d’avoir une relation sexuelle. On peut supposer qu’une bonne partie d’entre eux faisaient une infection systémique, ce qui implique une présence forte et plus ou moins généralisée du virus dans l’organisme, poursuit le chercheur. Peut-être que chez les hommes qui font la COVID-19, le virus est incapable de se rendre jusque dans le sperme.

Et c’est sans compter, ajoute Dr Alary, que l’article ne donne pas suffisamment de détails sur la méthode d’échantillonnage pour que l’on puisse exclure la possibilité d’une contamination par leurs mains. On ne sait pas non plus si les virus détectés étaient «vivants» ou si c’était seulement des bouts de virus désactivés. Alors cette étude n’est pas très concluante.

«Ce n’est pas la même situation dans le cas de Zika [ndlr : ce virus qui, en 2016, a causé une vague de microcéphalies chez les bébés dont la mère était infectée], où on avait démontré que certains hommes guéris pouvaient avoir encore le virus dans leur sperme pendant 6 mois, insiste Dr Alary. Dans le cas de ces études sur la COVID-19, ce sont des patients mal en point, avec un fort niveau de maladie, et on n’a aucune indication que les gens moins malades peuvent en avoir dans le sperme.»

À cet égard, d’ailleurs, une étude en prépublication (donc à prendre avec prudence parce qu’elle n’a pas encore été révisée et «approuvée» pour publication dans une revue savante) a cherché des traces du virus chez 12 hommes infectés, mais qui n’avaient pas fait une forme sévère de la maladie, et n’a rien détecté dans leur sperme.

De toute manière, même si on part du principe que le virus de la COVID-19 peut bel et bien se frayer un chemin dans le sperme, cela n’implique pas que sa transmission sexuelle est automatique, signale Dr Alary. En fait, si le sperme se retrouve dans le tract vaginal, elle est tout simplement impossible : ce coronavirus n’est capable d’infecter nos cellules qu’en s’accrochant à un récepteur particulier sur la membrane cellulaire, nommé ACE2, qui est complètement absent sur les cellules des muqueuses vaginales. D’ailleurs, une autre étude en prépublication (donc encore une fois : à prendre avec des pincettes) datée du mois de mars a analysé les muqueuses vaginales de 35 femmes chinoises atteintes du virus et n’en a pas du tout trouvé.

Les récepteurs ACE2 se trouvent principalement dans les voies respiratoires, ainsi que (dans une moindre mesure) dans les intestins. Cela implique qu’une relation sexuelle buccale ou anale pourrait en principe être contaminante, «mais encore là, je ne suis pas particulièrement convaincu par ce que je vois dans ces études-là», rassure Dr Alary.

Bref, pour l’instant, il semble que la transmission sexuelle de la COVID-19 ne soit pas vraiment possible, jusqu’à preuve du contraire. Et même si des études futures venaient à fournir cette preuve, «ça ne pourra pas être plus qu’un mode de transmission très marginale de cette maladie», estime Dr Alary. Soulignons tout de même de nouveau qu'il n'est question ici que de la possibilité d'une contagion par les fluides sexuels, et que la transmission par gouttelettes et par la salive, elle, serait très forte pour deux personnes qui s'embrassent.

Amendes: de quel droit ?

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Amendes: de quel droit ?

Q : «J’ai une question sur le côté juridique des règles de confinement. Sur les constats d’infraction, à quelle loi ou règlements font référence les policiers, sur quels textes l’appareil judiciaire devra se référer pour rendre des décisions en cas de contestation ? Peut-on retrouver ces règles de confinement dans la Gazette officielle du Québec ou énoncées de façon vulgarisée dans un communiqué du gouvernement ?», demande Caroll Roberge, de Lévis.

R : C’est effectivement une chose assez intriguante que celle-là : s’il n’y a pas de loi qui interdise par exemple d’aller prendre un verre entre amis ou qui oblige à se tenir à 2 mètres d’autrui (et non, il n’y a jamais eu de telle loi), en vertu de quoi les policiers peuvent-ils distribuer des amendes ? «La base légale, ce sont les décrets adoptés par le gouvernement [ndlr : l’exécutif, soit grosso modo le conseil des ministres]. Il y a un état d’urgence sanitaire qui a été déclaré en mars, et cela permet à l’exécutif d’adopter ces décrets sans passer par l’Assemblée nationale», dit le juriste de l’Université Laval Louis-Philippe Lampron.

Cet état d’urgence est prévu dans la Loi sur la santé publique, dans ses articles 118 à 130. Le 118 stipule que «le gouvernement peut déclarer un état d’urgence sanitaire dans tout ou partie du territoire québécois lorsqu’une menace grave à la santé de la population, réelle ou imminente, exige l’application immédiate de certaines mesures prévues à l’article 123 pour protéger la santé de la population». Et l’article 123 octroie au gouvernement une série de pouvoirs exceptionnels, comme ceux-ci :

  • «ordonner la vaccination obligatoire de toute la population ou d’une certaine partie de celle-ci contre la variole ou contre une autre maladie contagieuse menaçant gravement la santé de la population»
  • «ordonner la fermeture des établissements d’enseignement ou de tout autre lieu de rassemblement»;
  • «interdire l’accès à tout ou partie du territoire concerné»
  • «faire les dépenses et conclure les contrats qu’il juge nécessaires»;
  • ainsi que celui-ci, dont la portée est très large : «ordonner toute autre mesure nécessaire pour protéger la santé de la population».

On trouve dans les autres articles certaines limites à ces pouvoirs, comme une limite à la durée de l’état d’urgence sanitaire (10 jours, mais c’est renouvelable autant de fois que l’exécutif le désire) et l’obligation de présenter un rapport à l’Assemblée nationale dans les trois mois suivant la fin de l’état d’urgence. M. Lampron estime toutefois que ces limites sont faibles et devraient être resserrées. Notons à cet égard qu’au fédéral, la Loi sur les mesures d’urgence oblige l’exécutif à obtenir l’approbation du Parlement pour proclamer ou renouveler l’état d’urgence, notamment dans ses articles 58 à 60.

En ce qui concerne les pouvoirs étendus des policiers, ils découlent également de décrets, puisque comme pour les autres lois et règlements, il faut bien qu’il y ait des gens sur le terrain qui les fassent appliquer. Cela soulève toutefois des questions difficiles, indique M. Lampron. «C’est une chose de passer des décrets, c’en est une autre de savoir comment on va permettre aux policiers de les faire respecter. J’ai l’impression qu’on va voir des contestations quand les tribunaux vont recommencer à fonctionner parce que les décrets ne donnent pas tous les droits aux policiers. Il y en a peut-être qui sont allés trop loin», dit-il.

Ces décrets, souligne également le juriste, ne suspendent pas les chartes des droits et liberté, qui continuent de s’appliquer, si bien que toutes les amendes sont en principe contestables devant les tribunaux. Mentionnons à cet égard, d’ailleurs, que les décrets qui prolongent l’état d’urgence sanitaire à tous les 10 jours prévoient eux-mêmes cette possibilité, stipulant que «le délai prévu à l’article 150 de la Loi sur la police (chapitre P-13.1) pour porter une plainte en matière de déontologie policière est suspendu jusqu’à l’expiration de la période de la déclaration d’état d’urgence sanitaire».

M. Lampron suggère à ceux qui ont reçu une amende et qui songent à la contester de prendre autant de notes que possible sur ce qui s’est passé. Cela pourra éventuellement servir devant les tribunaux.

Sommes-nous «trop propres» pour combattre la COVID-19?

Vos questions sur la COVID-19

Sommes-nous «trop propres» pour combattre la COVID-19?

Q: «À force de se laver les mains pour tuer le virus de la COVID-19, on élimine le virus, mais on aussi d’autres virus et bactéries. Or certaines de ces bactéries (et virus) nous sont utiles et même nécessaires. Alors est-ce que ces lavages de mains répétés risquent de “trop” nous aseptiser et d’affaiblir notre système immunitaire, ou est-ce qu’on demeure quand même en contact avec suffisamment de microbes pour maintenir un équilibre?» demande Carl Audet, de Sainte-Marie. Pour sa part, Denise Archambault, de l’Outaouais, aimerait savoir si «le fait d’utiliser des produits antibactériens (par exemple Lysol) à outrance peut jouer un rôle dans la propagation du virus? Est-ce que cela affaiblit notre système immunitaire?»

R: «Je dois dire qu’il y a vraiment beaucoup de facteurs qui peuvent affecter le système immunitaire, ne serait-ce par exemple que le stress et le manque de sommeil. On peut donc croire que les désinfectants puissent également affecter le système immunitaire, mais aucun article de valeur ne le mentionne directement», indique d’emblée Amir Hossein Momen, post-doctorant en immunologie à l’UQAC.

L’alcool éthylique, qui est à la fois celui que l’on boit et celui qui se retrouve dans les désinfectants à mains, est connu pour nuire à la réponse immunitaire lorsque consommé à fortes doses. Mais il est loin d’être clair qu’une consommation modérée est nuisible, et certaines études suggèrent même que cela pourrait améliorer l’immunité, alors il est permis de penser que les quantités infinitésimales que nous ingérons en nous désinfectant les mains n’empêchent pas le corps de combattre le coronavirus.

Mais dans l’ensemble, les désinfectants ne semblent pas interférer de manière notable avec le système immunitaire — en tout cas, pas assez pour annuler les bienfaits de l’hygiène. Une méta-analyse (soit un article qui met en commun les résultats de plusieurs études sur une même question) de la prestigieuse Collaboration Cochrane et mise à jour le mois dernier a trouvé que l’usage des désinfectants à main de type Purell réduit l’absentéisme chez les enfants de 2 à 18 ans. Les enfants qui s’en servent manquent en moyenne 33 jours d’école ou de garderie sur 1000 à cause d’infections respiratoires, contre 42 pour ceux qui ne se désinfectent pas régulièrement les mains. Pour les maladies gastro-intestinales, l’écart était de deux jours (6 contre 8 par 1000) en faveur des désinfectants. Notons cependant que la qualité des études de cette méta-analyse est qualifiée de «faible à très faible» par le groupe Cochrane, alors il faut considérer cet «effet protecteur» avec prudence. Mais il n’y a vraiment rien là-dedans qui permette de croire que l’usage régulier de désinfectants empêche le corps de se défendre contre les microbes.

Maintenant, ce à quoi Carl Audet fait allusion dans sa question n’est sans doute pas une interférence directe des Purell, Javel et compagnie avec le système immunitaire, mais plutôt ce qui est nommé en science médicale l’«hypothèse de l’hygiène». Cette hypothèse, d’abord formulée à la fin des années 1980, avance que la forte progression de maladies auto-immunes et d'autres dérèglements du système immunitaire comme l’asthme et les allergies dans la deuxième moitié du XXe siècle pourrait s’expliquer par une «trop grande hygiène». Nous vivons dans un monde où les microbes sont absolument omniprésents et, pendant des centaines de milliers d’années, les enfants humains ont grandi dans des conditions beaucoup moins «propres» que celles qui prévalent dans nos maisons modernes. Alors pour bien se développer, notre système immunitaire aurait besoin, pendant l’enfance, d’être exposé à toutes sortes de microbes — pas seulement des pathogènes, mais aussi des «neutres» et des bactéries bénéfiques. Sans une exposition suffisante, veut cette théorie, le système immunitaire n’apprend pas bien à reconnaître ses ennemis et peut se mettre à attaquer des parties de l’organisme plutôt que des infections : ce sont les maladies auto-immunes.

Sans être parfaite, l’hypothèse de l’hygiène a certainement ses mérites et a inspiré énormément de recherche depuis 30 ans, mais il faut bien comprendre qu’elle ne concerne que les maladies auto-immunes (et encore, pas toutes). Le dérèglement du système immunitaire le fait réagir à des choses anodines comme si c’étaient des menaces, mais cela ne signifie pas qu’il n’est pas capable de se défendre contre de vrais virus.

J’ai trouvé une seule étude qui suggérait un lien entre l’usage régulier de javellisant et des infections plus fréquentes, mais elle avait de grosses limitations et n’a pas semblé convaincre grand-monde dans la communauté scientifique. Alors jusqu’à preuve du contraire, l’hypothèse de l’hygiène ne s’applique qu’aux maladies auto-immunes (et encore, pas toutes), et pas du tout aux pathogènes.

Pourquoi chercher un patient zéro?

Vos questions sur la COVID-19

Pourquoi chercher un patient zéro?

Q: «Est-ce que la pandémie de COVID-19 a vraiment débuté par une seule personne malade en Chine?» demande Robert Paré.

R: De toutes les questions qui entourent la pandémie actuelle, l’une des plus énigmatiques concerne son point de départ. Bien que des analyses génétiques aient confirmé l’origine naturelle du virus, le moment et le contexte dans lequel il est arrivé dans l’espèce humaine restent nébuleux.

Il existe deux hypothèses sur l’origine de la maladie. L’une implique un réservoir animal, probablement la chauve-souris, puis un passage par un animal intermédiaire avant de rejoindre l’humain. Cet animal aurait pu alors être en contact avec un ou plusieurs êtres humains, qui auraient ensuite transmis la maladie dans la population.

L’autre implique que le virus est entré dans la population humaine plus tôt, puis y aurait circulé sous une forme asymptomatique jusqu’à ce qu’il devienne plus pathogène fin 2019. Le seul moyen de savoir si le virus s’est propagé à partir d’un seul individu ou en a acquis la capacité en passant par plusieurs personnes est de remonter à la source. 

Dès janvier, à l’époque où le virus était simplement appelé par son nom de famille «coronavirus», les caméras du monde ont été braquées sur le maintenant fameux wet market de la ville chinoise de Wuhan. Entre 150 et 200 espèces animales de toutes origines, certaines vivantes, à des fins de consommation humaine, se côtoyaient dans ce marché. Selon les observations initiales, c’était de là que provenaient les premiers patients atteints.

Or depuis, les pistes se sont brouillées. Le rythme de contagion rapide, ainsi que la présence de nombreux patients asymptomatiques ont modifié les hypothèses de départ.

Des études réalisées en janvier ont d’abord situé les premiers cas au début du mois de décembre 2019. Déjà, on remarquait que certains malades n’avaient pas eu de contacts connus avec le fameux marché. D’autres informations, obtenues par le South China Morning Post en mars, suggèrent que le premier cas remonterait en fait à la mi-novembre.

Des études génétiques suggèrent aussi que le passage d’un animal à l’humain se serait déroulé durant ce mois, bien que l’événement ait pu se produire aussi tôt que septembre 2019.

Des données montrent aussi que le virus était déjà hors de la ville de Wuhan au début du mois de janvier, tandis que d’autres, plus surprenantes encore, suggèrent qu’il était hors de la Chine à cette date; un premier cas de COVID-19 aurait pu se retrouver en France, à des milliers de kilomètres de son lieu d’origine, dès la fin décembre 2019, selon des analyses effectuées sur d’anciens prélèvements (qui demandent à être confirmées).

«C’est très difficile de suivre le parcours de ce virus, explique Cécile Aenishaenslin, vétérinaire épidémiologiste et professeure adjointe à la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Montréal. Ce n’est pas impossible qu’a posteriori, avec des études génétiques, on puisse remonter l’évolution des génomes viraux à travers les échantillons, trouver ceux qui sont les plus proches les uns des autres, et ainsi avoir une idée du point de départ, poursuit la chercheuse. On avait réussi à le faire avec le SRAS, mais ça va demander beaucoup de travail.»

Prévoir le court et le long terme

Alors que le SARS-CoV-2 parcourt la planète comme un feu de brousse, comprendre son origine peut sembler secondaire comparativement aux multiples interrogations entourant la gestion de la crise.

«Avoir cette information dès le début aurait été bien utile, souligne Cécile Aenishaenslin. Elle aurait permis de calculer le R0 et de connaître la contagiosité du virus beaucoup plus tôt, afin de développer des modèles et de mettre en place différentes mesures pour limiter la progression du virus. Maintenant, l’intérêt scientifique de retrouver le patient 0 serait plutôt de comprendre ce qui a favorisé le transfert d’un animal à l’humain. Si on veut prévenir de futures pandémies, il faut comprendre ce qui s’est passé à l’origine de celle-ci.»

Il ne s’agit pas là d’une simple précaution. Les chercheurs ont remarqué que le rythme des passages de maladies entre l’animal et l’humain s’accélère, au point où, au cours des 20 dernières années, 75 % des nouveaux agents pathogènes observés chez l’humain sont zoonotiques.

L’apparition d’une nouvelle maladie infectieuse nécessite plusieurs facteurs. Le passage de micro-organismes de l’animal à l’humain peut survenir à chaque contact, mais les probabilités d’une adaptation menant à une maladie épidémique sont minimes.

Cela nécessite non seulement une prédisposition biologique de la part du pathogène, mais aussi des facteurs sociaux comme la densité de population, ou des lieux de contacts animal-humain, pour augmenter la probabilité d’une adaptation réussie.

Toutefois, l’accélération du rythme de ces passages réussis s’explique par un troisième facteur : l’activité humaine.

«La déforestation et les changements climatiques perturbent les écosystèmes, explique Cécile Aenishaenslin. On stresse les animaux, ce qui les rend plus susceptibles aux infections. Cela force aussi leur déplacement, ce qui les rapproche des humains ou les pousse à déstabiliser d’autres écosystèmes. Tout cela augmente le nombre de contacts favorisant une transmission zoonotique. À cela, il faut ajouter la mondialisation, qui a grandement favorisé la dispersion des agents pathogènes.»

Bien qu’il y ait beaucoup trop de virus dans le monde animal pour identifier en amont les pathogènes susceptibles de faire le saut entre les espèces, on connaît certains facteurs qui augmentent les risques.

«Comprendre comment on peut optimiser nos relations avec l’environnement, trouver l’équilibre optimal entre les ressources exploitées de façon durable ou décroissante, et notre résilience c’est-à-dire notre capacité de détecter plus rapidement les menaces et mettre en œuvre des gestes qui aident pourrait nous permettre de diminuer ces risques», conclut la chercheuse.

Le vaccin contre la grippe augmente-t-il les risques?

Vos questions sur la COVID-19

Le vaccin contre la grippe augmente-t-il les risques?

Q : «On lit que le vaccin contre la grippe augmenterait les risques de coronavirus de 36 % selon une récente étude du Pentagone. Qu’en est-il?», demande Andrée, de Sherbrooke.

R : Cette nouvelle est abondamment propagée sur les réseaux sociaux par les mouvements anti-vaccins. Elle est basée sur une étude qui existe vraiment, mais dont les conclusions ont été déformées pour n’en retenir qu’une donnée insignifiante.

Dans une étude publiée dans la revue Vaccine, un chercheur du Département américain de la défense a voulu documenter l’interférence virale, un phénomène encore mal connu qui pourrait faire en sorte que certains virus, voire des vaccins, influencent le risque de contracter une autre infection virale dans le même temps. Une étude d’un chercheur, ce n’est pas le point de vue « du Pentagone ».

Dans cette étude réalisée dans le cadre du Programme de surveillance globale des pathogènes respiratoires du Département de la défense, près de 10 000 échantillons ont été prélevés chez des membres des forces armées et de leurs familles au cours de la saison grippale de 2017-18, pour y analyser les virus présents. Le chercheur a compilé les données pour voir s’il y avait des liens statistiques entre le fait qu’une personne soit vaccinée ou non contre l’influenza et le fait qu’elle ait eu, à un moment ou à un autre, un autre virus respiratoire au cours de la même saison.

Ce genre d’étude peut établir des corrélations, mais pas des liens de cause à effet. Il faut toujours les prendre avec un grain de sel, car beaucoup de choses sont parfaitement corrélées sans pour autant avoir le moindre rapport entre elles.

Sans surprise, le chercheur a observé que les personnes vaccinées contre la grippe ont eu beaucoup moins la grippe. Elles n’ont par contre eu ni plus ni moins d’infections respiratoires causées par d’autres virus, les petites différences observées n’étaient pas statistiquement significatives. Parmi les virus présents dans certains des échantillons, figuraient des coronavirus qui donnent des rhumes. Il n’y avait évidemment pas le SARS-Cov-2 qui n’existait pas encore au moment de cette campagne d’échantillonnage.

Dans l’étude, 7,8 % des personnes vaccinées contre la grippe ont eu une infection par un coronavirus durant cet hiver-là, contre 5,8 % des personnes non vaccinées. Pour estimer l’importance de la différence entre ces deux chiffres, les épidémiologiques utilisent une fonction appelée le rapport de cote (odd ratio en anglais), qui dans le cas présent correspond à une augmentation de 36% des chances qu’une personne vaccinée ait eu aussi un coronavirus, par rapport à une personne non vaccinée. C’est ce chiffre qui a été monté en épingle dans un texte signé par Robert F. Kennedy Jr, dont l’association Children’s Health Defense milite contre les vaccins.

Pourtant, le chercheur auteur de l’étude reconnait que cette différence pourrait être due au hasard. Ses conclusions sont très claires : cette étude n’apporte pas de preuve qu’une interférence virale quelconque soit associée au vaccin contre la grippe. Celui-ci reste d’ailleurs obligatoire pour les membres des forces armées américaines, ce que l’étude ne remet pas en cause. L’armée américaine est d’ailleurs sur le point de démarrer sa campagne de vaccination pour ses troupes déployées dans l’hémisphère sud, où la saison de la grippe est pour bientôt.

Quant au phénomène d’interférence virale, il est encore mal documenté, et surtout par des études épidémiologiques qui ont des limites du fait de leur méthodologie. Ce n’est pas parce que deux infections virales surviennent en même temps que l’une augmente le risque de l’autre à cause de la réaction du système immunitaire : d’autres facteurs, comme l’abondance des virus à telle ou telle saison, peuvent jouer. Par ailleurs, il faut bien réaliser aussi que quand bien même un vaccin augmenterait le risque d’attraper une autre infection (hypothèse théorique, rien n’indique que cela se produise!), cela n’impliquerait pas non plus qu’il faille renoncer à ce vaccin, car la décision doit être prise en tenant compte des risques encourus. Si un vaccin contre une maladie mortelle augmentait votre risque d’avoir une maladie sans conséquence (encore une fois, on n’a pas de preuves que cela existe!), cela vaudrait quand même la peine d’être vacciné.

Ce n’est pas la première fois que le Children’s Health Defense interprète faussement des études sur le vaccin contre la grippe, c’est son fonds de commerce. À chaque fois, il applique les mêmes stratégies : sortir un chiffre d’une étude et ne pas donner l’interprétation que les auteurs en font, attribuer ce chiffre à un grand organisme reconnu comme si c’était sa position officielle plutôt qu’un morceau d’une étude publiée par un de ses chercheurs, et engendrer la peur avec des mots-clés inquiétants – parler juste de coronavirus sans spécifier lesquels, ça n’a pas de sens! Ce n’est pas une erreur d’interprétation (il faut bien lire les études pour y trouver les chiffres), c’est une stratégie délibérée, trompeuse, malhonnête et dangereuse. Ne vous laissez pas avoir.

Questions en vrac sur l’immunité

Vos questions sur la COVID-19

Questions en vrac sur l’immunité

Nous avons reçu quelques questions concernant l’immunité. Voici des éléments de réponse sur ce qui est connu.

Q : Comment les cellules se souviennent-elles de l’immunité? C’est encodé où? Comment l’immunité se transmet-elle à la prochaine génération de cellules? C’est écrit où? Est-ce simplement de la division cellulaire? Et encore là, qui prend note des antigènes et des anticorps pour s’assurer qu’ils passent dans le patrimoine? Les cellules se régénèrent constamment. Qui ou quoi s’occupe de l’inventaire des anticorps? se demande Michel Jacques Verret, de Montréal

R : Tout d’abord, il faut comprendre que nous possédons deux types de défense sur le plan individuel: l’immunité innée et l’immunité acquise.

L’immunité innée (ou naturelle) est rapidement à l’œuvre lorsqu’un pathogène, peu importe lequel, pénètre dans le corps. Ainsi, si un virus, une bactérie ou un parasite a pu déjouer les barrières physiques du corps telles que la peau, les muqueuses, la salive et le mucus, elle sera notre première ligne de défense. Ses soldats sont certaines cellules (macrophages, cellules NK, etc.), qui tenteront d’éliminer l’intrus.

Vient ensuite l’immunité acquise, appelée aussi immunité adaptative. C’est le niveau supérieur de notre système de défense. Contrairement à l’immunité innée, l’immunité acquise est spécifique envers un pathogène, et plus efficace. Mais elle prend plus de temps à se mettre en branle, c’est-à-dire quelques jours.

Le système immunitaire se souvient de sa première rencontre avec un intrus et pourra répondre plus rapidement lors d’une éventuelle attaque du même pathogène. C’est ce qu’on appelle la mémoire immunitaire. La moelle osseuse produit la plupart des cellules (des lymphocytes B et T) qui ont, entre autres, le rôle de produire des anticorps, qui peuvent persister dans l’organisme jusqu’à des mois, voire des années durant.

«Quand ces anticorps en circulation dans notre système sont en quantité adéquate, ils s’attaquent à des protéines spécifiques du virus», explique Emilia Liana Falcone, directrice de l’Unité de recherché en microbiome et défenses mucosales à l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) et infectiologue au Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM).

Une étude publiée en 2007 dans le New England Journal of Medicine s’est penchée sur cet aspect de la mémoire immunitaire. Les chercheurs américains se demandaient combien de temps durait l’immunité contre les virus qui provoquent des maladies telles que la rubéole, la rougeole et la varicelle-zona. Sur 45 sujets à l’étude, les chercheurs ont observé que les réponses des anticorps contre ces virus étaient dans «un état remarquablement stable, avec des demi-vies [le temps requis pour que le niveau d’anticorps diminue de moitié] allant de 50 ans pour le virus de la varicelle-zona à plus de 200 ans pour les virus de la rougeole et les oreillons».

Mais si le pathogène change, par exemple s’il gagne une mutation, le système immunitaire doit à nouveau apprendre à faire face à cet adversaire. C’est pourquoi un vaccin contre la grippe est fabriqué chaque année.

Q : Est-ce courant qu’une personne puisse attraper une maladie virale, la combattre parfaitement et ne pas avoir les anticorps pour se défendre quelques semaines plus tard, du même virus? C’est une possibilité que laisse entendre l’Organisation mondiale de la santé. Si c’est le cas, un vaccin pourrait-il est développé quand même? questionne Jean Binette, de Dunham.

R : L’équipe d’Emilia Liana Falcone est en train de mettre en place une étude clinique à l’IRCM pour suivre les patients ayant survécu à la COVID-19 et ainsi mieux comprendre l’infection. «Est-ce qu’ils sont vraiment guéris et immunisés? Peuvent-ils retourner ensuite au travail? Ce sont des questions très importantes au niveau de la santé publique auxquelles nous aurons des réponses d’ici les prochains mois», indique-t-elle. Son équipe fera également le profil immunologique détaillé de ces patients pour voir l’action des anticorps.

Chez les patients atteints de la COVID-19, on est en mesure de détecter des anticorps contre le virus du SARS-CoV-2. Mais sont-ils protecteurs pendant longtemps? L’Organisation mondiale de la santé a notamment statué que les données sont présentement insuffisantes pour connaître la persistance de ces anticorps après l’infection.

Comme indiqué dans un précédent article, une étude a démontré «que les niveaux d’anticorps restent stables pendant environ 2 ans et qu’une réinfection serait possible après ce laps de temps» pour le SARS-CoV, un proche cousin du virus SARS-CoV-2.

La chercheuse Emilia Liana Falcone abonde dans ce sens pour le SARS-CoV : «des données suggèrent que l’immunité est de 2 ans, voire peut-être 4 ans, mais c’est clair que l’immunité va en diminuant au fil du temps. Avec une quantité plus faible d’anticorps, il est possible de se faire réinfecter, mais la maladie pourrait être moins sévère en termes de symptômes». Il reste à voir si c’est ce que l’observera pour la COVID-19.

D’après les expériences passées avec d’autres maladies infectieuses comme la rougeole, l’immunité dure plus longtemps en étant exposée au virus qu’au le vaccin. Cependant, cela ne signifie pas pour autant qu’une exposition au virus soit préférable et que l’immunité qui s’en suit soit plus efficace. C’est notamment pour prolonger cette protection qu’il est conseillé de se faire vacciner à nouveau contre certaines maladies, selon le calendrier publié par le ministère de la Santé et de services sociaux du Québec.

D’après la chercheuse Emilia Liana Falcone, l’efficacité du vaccin dépendra de plusieurs facteurs. «Si notre système immunitaire est capable de générer des anticorps à long terme contre le virus, cela signifie que le futur vaccin a de fortes chances d’être efficace à long terme aussi.»

Les experts surveillent aussi le taux de mutation chez le virus. Si celui-ci mute comme le virus de l’influenza, cela démontre qu’un vaccin devra être conçu chaque année pour cibler la nouvelle souche en circulation. « Jusqu’à présent, le virus SARS-CoV-2 ne semble pas muter aussi souvent que le virus de l’influenza. C’est un bon point, car si on a vaccin, celui-ci sera efficace plus longtemps », indique Mme Falcone.

Q : Est-il possible qu’une personne guérie de la COVID-19 puisse être contagieuse de façon intermittente? Cette personne testerait négatif puis positif et redeviendrait négative au PCR tout en ayant des anticorps. En médecine porcine, certains virus se «cachent» par exemple dans les amygdales et refont surface. Ils peuvent donc entraîner des tests positifs. Ces porcs sont des porteurs asymptomatiques, écrit Christiane Blanchet, de Québec.

R : Tout d’abord, il y a eu certains cas en Corée du Sud et au Japon, notamment, où des personnes avaient été déclarées guéries de la COVID-19, mais testées positives quelque temps après leur quarantaine. Emilia Liana Falcone, chercheuse à l’IRCM et au CHUM, explique que plusieurs facteurs peuvent être en cause. «Il est possible que le test ait été déclaré négatif simplement parce que les particules virales étaient sous le seuil de détection.»

Il est assez courant que des virus aillent se cacher dans l’organisme. «C’est leur côté sournois. Ils ont tendance à trouver des cellules où se cacher, que l’on appelle un site sanctuaire. On voit ça avec le VIH et avec les virus comme la varicelle et l’herpès», souligne Mme Falcone.

Il est encore trop tôt pour savoir si le SARS-CoV-2 est du lot. «On reste à l’affût, car on remarque que le virus aime les cellules épithéliales couvrant la surface intérieure des poumons ainsi que des intestins et de l’endothélium. Ce sont des sites où pourrait potentiellement se cacher le virus», indique-t-elle.

Est-ce la faute aux CHSLD?

Vos questions sur la COVID-19

Est-ce la faute aux CHSLD?

Q: «Au Québec, la majorité des décès sont dans les CHSLD ou des résidences où les personnes âgées sont rassemblées. En Italie et en Espagne, on dit aussi que ce sont une majorité de personnes âgées qui sont mortes. Cette fois, la raison invoquée, c’est que ces personnes sont très présentes dans le quotidien de leurs enfants et leurs petits-enfants. Est-ce que les gens meurent à cause du lieu où elles habitent ou en raison de leur âge et des problèmes de santé qui en découlent?» demande Chantal Fily, de Québec.

R: Sur les 2398 décès causés par la COVID-19 enregistrés au Québec en date du 4 mai, 1519 — soit presque les deux tiers — sont survenus dans des Centres d’hébergement et de soins de longue durée (CHSLD), selon l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Les Ressources intermédiaires (RI) ont enregistré 55 décès et les Résidences privées pour aînés (RPA) 395. 

CHSLD, RI et RPA sont les trois grands types d’établissements collectifs où vivent des aînés au Québec. Des soins et services y sont offerts aux personnes qui ne sont plus capables de s’occuper seules d’elles-mêmes, que ce soit à cause de limitations physiques ou de troubles cognitifs. Mais d’un bout à l’autre du spectre, il y a d’énormes différences dans le degré de perte d’autonomie et l’état de santé des résidents! La plupart des personnes vivant dans les RPA ont besoin de peu ou pas de soutien, même si la plupart des résidences hébergent aussi un petit nombre de personnes ayant des pertes d’autonomie sévères. Les résidents des RI ont généralement une perte d’autonomie modérée, alors que dans les CHSLD, plus de 80 % des résidents ont une perte d’autonomie sévère impliquant une lourde prise en charge. 

Les RPA comptent environ 130 000 chambres, studios ou appartements de une à deux chambres. Environ 16 000 personnes logent dans des RI, et 40 000 personnes dans les CHSLD.  Il y a aussi 15 000 personnes souffrant de pertes d’autonomie sévères qui vivent chez elles.

Parmi tous ces hébergements collectifs, c’est donc dans les CHSLD que le taux de décès par la COVID-19 est le plus élevé, et de très loin, avec un taux de mortalité de près de 4 %. En comparaison, parmi plus de 8,2 millions de Québécois vivant chez eux, l’INSPQ a enregistré «seulement» 244 décès.

Selon Philippe Voyer, professeur en soins infirmiers à l’Université Laval et spécialiste de l’hébergement des personnes âgées, la mortalité est beaucoup plus influencée par l’âge et l’état de santé que par le type de résidence. Même si les comparaisons internationales sur le nombre de décès sont toujours hasardeuses, les études sur le profil clinique des personnes décédées à l’hôpital montrent invariablement les mêmes facteurs de risque : un âge avancé et des maladies sous-jacentes.

Mais il est clair que la clientèle des CHSLD, au-delà de son état de santé qui la rend très vulnérable, a aussi souffert des pénuries et de la rotation du personnel et de la vétusté de certains établissements, des facteurs qui ont fait en sorte que le virus s’y est propagé facilement, croit le chercheur. Ces problèmes grèvent déjà la qualité de vie des résidents en temps normal : «dans une enquête réalisée en 2015-2017, seuls 17,6 % des CHSLD publics offraient une qualité de vie considérée comme adéquate», rappelle Philippe Voyer. On ne sait pas, parmi les décès à domicile enregistrés au Québec, combien concernent des personnes dont l’état de santé était similaire à celui des résidents des CHSLD.

Dans plusieurs pays, les hébergements pour personnes âgées dépendantes ont connu des taux de mortalité dramatiques : en Espagne, par exemple, plus de 16 000 décès ont été enregistrés dans ces centres et le taux de mortalité y atteindrait 10 % dans la région de Madrid. Les comparaisons internationales sont cependant très boiteuses, car la manière de comptabiliser les décès dus à la COVID-19 change beaucoup d’un endroit à un autre. Plusieurs pays commencent seulement à comptabiliser les morts hors des hôpitaux!

Au début de la crise, on a beaucoup entendu que les personnes âgées avaient été très touchées en Italie parce qu’elles vivent plus près de leurs enfants et petits-enfants. Effectivement, l’hébergement en institution est moins répandu en Italie qu’au Canada. Selon les statistiques de l’Organisation de coopération et de développement économique (OCDE), on compte 18 lits dans des résidences de soins de longue durée par 1000 habitants de plus de 65 ans en Italie, contre 55 au Canada. L’Italie est pourtant un des pays qui compte le plus de personnes âgées en proportion de sa population : les 80 ans et plus représentent 7,3 % de la population en Italie, contre 4,4 % au Canada. Bien des personnes en perte d’autonomie y sont laissées à la charge de leur famille, avec un soutien assez faible aux soins à domicile. 

Au Canada comme en Italie, l’État finance peu ces soins qui permettent pourtant aux personnes en perte d’autonomie de rester plus longtemps chez elles : toujours selon l’OCDE, seulement 11 % des dépenses gouvernementales pour les soins de longue durée vont aux soins à domicile au Canada, 19 % en Italie… mais 81 % en Finlande en en Pologne et 66 % au Danemark! Ce déséquilibre est dénoncé depuis des décennies, notamment par Réjean Hébert, gériatre et ancien ministre de la santé dont le projet d’assurance autonomie est mort au feuilleton en 2014. 

Pour Philippe Voyer, il y a effectivement urgence à faire un grand ménage dans les soins de longue durée, surtout que la population vieillit. «Mais cela n’aurait aucun sens de réformer juste les CHSLD, c’est un peu comme si dans une réforme de l’enseignement on décidait de s’attaquer juste à la 6e année du primaire!» explique-t-il. «Ce qu’il faut, c’est repenser l’écosystème dans son ensemble, incluant les volets d’économie sociale et les organismes communautaires, mais surtout pas faire du rapiéçage au gré des catastrophes.» Le chercheur rappelle que l’obligation d’installer des gicleurs dans les résidences pour ainés à la suite de l’incendie survenu à L’Isle-Verte a résulté en la fermeture de 430 établissements en quatre ans, pour des raisons financières. Une bien mauvaise décision!

«Il faut aussi sortir de la vision très hospitalière des soins de longue durée et s’inspirer de ce qui se fait de mieux ailleurs», insiste Philippe Voyer. Dans les années passées, le spécialiste a visité d’innombrables résidences de soins de longue durée à travers le monde. Il y a vu bien des alternatives aux CHSLD, par exemple des résidences où une gestion plus locale facilite l’intégration dans la communauté, brise l’isolement et stabilise le personnel.

Les enfants transmettent-ils la COVID-19?

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Les enfants transmettent-ils la COVID-19?

Q: « Il y a eu une étude sur un enfant testé positif à la COVID-19 en France qui n’aurait pas transmis le virus. Sachant qu’une étude, qui ne comprend qu’un seul cas, n’a pas grande valeur dans une prise de décision, et que l’on se demande comment gérer la réouverture des garderies et des écoles, est-ce que certains scientifiques ont signifié un intérêt pour réaliser une étude plus étoffée à ce propos?» demande Annie-Claude Lessard, de Québec.

R: L’étude en question émane d’un traçage des contacts d’un groupe de gens ayant été infectés à partir d’un cas unique. C’est ce que les épidémiologistes appellent un «cluster»  (que l’Office québécois de la langue française (OQLF) traduit par «grappe») formé à partir d’un «cas index».

Un adulte infecté à Singapour a ramené le virus dans un chalet dans les Alpes où il y a séjourné avec 15 personnes, dont trois enfants d’une même fratrie. Douze des 15 personnes ont été contaminées, dont un seul des enfants. Celui-ci avait une charge virale très faible au moment du test, réalisé 8 jours après le début des symptômes. Difficile de savoir si ses symptômes étaient dus au SARS-Cov-2 puisqu’il était, au même moment, porteur du virus de l’influenza et d’un picornavirus (une famille de virus qui comprend certaines espèces donnant des rhumes). Pendant qu’il était symptomatique, cet enfant a fréquenté trois écoles et un club de ski, où il a été en contact avec 102 personnes, dont 55 ont été testées. Parmi celles-ci, le virus de l’influenza a été trouvé 17 fois, le picornavirus 6 fois. Le SARS-Cov-2 n’a pas été détecté, et aucun nouveau cas n’a été repéré dans les 14 jours suivants. Selon les chercheurs, cette analyse suggère que les enfants transmettraient peu le coronavirus.

Jay Kaufman, professeur au Département d’épidémiologie et biostatistiques de l’Université McGill, surveille étroitement la littérature scientifique à ce sujet. Il partage la même opinion. «La preuve la plus convaincante tient à la faible fréquence à laquelle on a retrouvé de jeunes enfants dans les chaînes de transmission estimées par le traçage des contacts», explique-t-il. Pour l’instant, les principales enquêtes de ce type ont été menées en Chine, en Corée et à Singapour. Dans une prépublication (non revue par les pairs), des chercheurs australiens ont retracé 31 enquêtes de grappes familiales menées en Chine, à Singapour, en Corée, au Vietnam et aux États-Unis. Seules 3 avaient comme cas index un enfant. «Cela contraste avec ce qu’on observe avec d’autres virus comme l’influenza», indique Jay Kaufman. 

Pour ce qui est de la transmission du virus à l’école, une analyse publiée il y a quelques jours par le National Centre for Immunisation Research and Surveillance de Nouvelle-Galles du Sud, en Australie, semble aussi rassurante. Les autorités ont documenté tous les cas de personnes chez qui le SARS-Cov-2 a été détecté et qui ont fréquenté une école primaire ou secondaire à un moment où elles ont pu être contagieuses. Ils ont retracé 18 personnes infectées (8 élèves du secondaire, 1 du primaire et 9 adultes enseignants ou membres du personnel) dans un total de 15 écoles (5 primaires et 10 secondaires), fréquentées par un total de 735 élèves et 128 employés. Un tiers de toutes ces personnes a été testé. Résultat : seules deux personnes ont été contaminées par les 18 cas index : un enfant du primaire qui pourrait avoir été infecté par un enseignant, et un jeune du secondaire qui pourrait avoir été infecté par un autre jeune de la même école.

À l’opposé, une analyse provenant d’Allemagne, qui n’a pas encore été publiée dans une revue savante, suggère que les enfants sont peut-être tout aussi contagieux que les adultes. 

Réalisée par le virologue Christian Drosten, un des spécialistes bien en vue dans ce pays, cette étude a porté sur 3712 cas positifs identifiés à Berlin, dont 127 jeunes de moins de 20 ans, parmi lesquels figuraient à la fois des gens symptomatiques et asymptomatiques. Les chercheurs n’ont pas procédé à du traçage de cas, mais ont regardé la charge virale détectée dans le nez par les tests d’ARN. Ils ont catégorisé les cas selon six groupes d’âge correspondant, pour les jeunes, aux différents niveaux scolaires : 0-6 ans, 7-11 ans, 12-19 ans, 20-25 ans, 26-45 ans et 46 ans et plus. Or dans chacune de ces catégories, ils ont trouvé à peu près la même charge virale, signe que les jeunes ont potentiellement la même quantité de virus à transmettre que les plus vieux. 

Selon ces chercheurs, il est évident que les enfants, qui ont souvent peu ou pas de symptômes, ont été jusqu’à présent largement sous-diagnostiqués. Certes, il est possible qu’ils transmettent moins la maladie parce qu’ils émettent moins de gouttelettes contaminées, s’ils ne toussent pas. Mais il est aussi possible, disent les chercheurs, que la faible contagiosité observée par les enquêtes épidémiologiques soit, en Europe du moins, liée à la conjoncture : les premiers cas de COVID-19 ont été rapportés surtout par des adultes revenant de voyage, puis les écoles ont rapidement fermé, laissant peu de possibilités pour que des enfants deviennent des cas index. Ils en concluent qu’il serait imprudent de procéder à une réouverture illimitée des écoles au vu des connaissances actuelles – ce qui n’est d’ailleurs pas envisagé ni en Allemagne, ni au Québec.

Jay Kaufman, lui, croit que les jeunes enfants ne sont pas des contributeurs majeurs au fardeau de l’épidémie de COVID-19 et qu’ils ne devraient pas être privés d’école plus longtemps. C’est aussi l’avis de l’Association des pédiatres du Québec, qui soutient la réouverture graduelle des écoles avant la fin de cette année scolaire, la déscolarisation étant très dommageable pour nombre d’enfants. 

La COVID-19 moins pire qu’une grippe en bas de 50 ans?

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La COVID-19 moins pire qu’une grippe en bas de 50 ans?

Q: «Il y a encore beaucoup de gens qui prétendent que le coronavirus est moins pire que la grippe, notamment un médecin québécois qui a un discours très à contre-courant. Ce médecin dit sur Twitter, en s’appuyant sur des données de l’Institut Louis Pasteur, que la COVID-19 est seulement plus mortelle que la grippe chez les personnes âgées et que dans tous les autres groupes d’âge, elle est moins mortelle que la grippe. Est-ce vrai?» demande René Desjardins.

R: Il s’agit de toute évidence de Dr Mathieu Bernier [https://twitter.com/mathbernier], un omnipraticien de Gaspésie qui est très actif sur Twitter et qui est très en faveur d’un déconfinement rapide, du moins pour les plus jeunes. «En bas de 50 ans, le risque [de décès] est inférieur à [celui de] la grippe», a-t-il écrit la semaine dernière.

C’est une position qui tranche avec ce qu’on entend des autorités sanitaires depuis des semaines, mais qui n’est peut-être pas aussi à contre-courant qu’il n’y paraît : les connaissances ont évolué, le coronavirus ne semble pas aussi universellement virulent qu’on l’a déjà cru (ce qui ne signifie pas qu’il n’est pas une menace sérieuse à la santé publique par ailleurs) et l’Association des pédiatres du Québec s’est faite très rassurante, il y a quelques jours, au sujet du retour à l’école de la semaine prochaine. Mais au-delà de ça : est-il vrai que la COVID-19 est moins mortelle qu’une grippe en bas de 50 ans ?

Dr Bernier cite à l’appui un rapport de l’Institut Pasteur paru le 20 avril en pré-publication. Il n’a donc pas encore passé à travers le processus de révision par les pairs qui mène à une publication dans la littérature scientifique, et doit être interprété avec prudence. En appliquant des modèles mathématiques à la mortalité en France, le document conclut que que 2,6 % des gens infectés doivent être hospitalisés et que 0,5 % en meurent, ce qui est beaucoup plus élevé que pour la grippe, mais les auteurs indiquent également qu’il y a des différences gigantesques entre les groupes d’âge (voir le tableau ci-contre) : comparé aux moins de 20 ans, parmi lesquels la COVID-19 n’a un taux de létalité que de 0,001 %, le virus est 2200 fois plus mortel pour les 70-79 ans (2,2 % de mortalité) et 8300 fois plus mortel pour les 80 ans et plus (8,3 %), selon l’Institut Pasteur.

La patience est-elle un bon désinfectant?

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La patience est-elle un bon désinfectant?

Q: «Quand j’enseignais en gestion agricole au cégep, je devais parler de la notion de vide sanitaire. Je me servais de l’exemple des expositions agricoles qui utilisent pendant une période courte (environ 2 semaines) leurs étables pour accueillir des animaux provenant de différentes fermes d’élevage. Une fois l’exposition terminée, les étables sont nettoyées puis verrouillées. Rien ni personne ne peut y entrer de sorte que les microbes meurent faute de ressources pour survivre et se reproduire. Alors ne pourrait-on pas appliquer ce principe afin de récupérer les masques de protection? Après les avoir stockés dans un endroit isolé pendant un certain temps, ne pourrait-on pas les utiliser de nouveau?» demande Martin Paradis, de Saint-Martin-de-Beauce.

R: Le coronavirus qui donne la COVID-19 est ce que les microbiologistes appellent un «virus enveloppé» : lorsqu’il sort d’une cellule qu’il a infectée, il «arrache» un petit bout de la membrane cellulaire, faite de lipides. Cela l’aide à protéger ses protéines fragiles lorsqu’il circule dans l’organisme, mais cela vient aussi avec un inconvénient : les virus enveloppés ne «survivent» généralement pas bien à l’air libre.

Une seule étude a documenté la survie de la COVID-19 sur des surfaces jusqu’à maintenant. Elle est parue dans le New England Journal of Medicine à la mi-mars et a trouvé que même sur les plastiques, qui sont les surfaces où le virus persiste le plus longtemps, au bout de trois jours il ne reste pratiquement plus de virus actifs.

Alors oui, en principe, on pourrait sans doute désinfecter des masques simplement en les laissant à l’air libre dans une pièce fermée. «Je ne connaissais pas le principe du vide sanitaire avant, mais ça pourrait théoriquement marcher», indique le chercheur en microbiologie de l’Institut Armand-Frappier (INRS) et spécialiste des coronavirus Pierre Talbot. Cependant, avertit-il, c’est-là une «technique» qui n’a jamais été testée scientifiquement, alors on ne sait pas combien de temps il faut attendre pour être vraiment certain qu’il ne reste plus de virus actif sur les masques.

M. Talbot précise tout de même que les coronavirus se conservent généralement mieux dans les endroits frais et humides. On peut donc penser qu’un vide sanitaire chaud et sec serait plus efficace.

Pas d’immunité naturelle, pas de vaccin?

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Pas d’immunité naturelle, pas de vaccin?

Q: «L’OMS et d’autres organismes mettent en doute la notion d’immunité collective, impliquant que les anticorps développés après avoir été atteint de la maladie ne protégeraient pas nécessairement d’une réinfection. Si tel est le cas, alors un vaccin ne fonctionnera pas non plus, puisque c’est basé sur le développement d’anticorps pour contrer l’infection?» demande Alain Roy, de Fossambault-sur-le-Lac.

R: Il y a beaucoup de confusion entre l’immunité naturelle, l’immunité collective et l’immunité offerte par un vaccin. C’est normal, tout cela est très complexe!

Je vous rassure tout de suite : oui, un vaccin est possible, quand bien même il n’y aurait aucune immunité naturelle. Mais sans vaccin, l’immunité collective risque d’être bien dure à atteindre. Accrochez-vous un peu (long texte!) voici quelques clés pour mieux comprendre.

L’immunité naturelle

On parle d’immunité naturelle pour désigner les mécanismes de défense du corps qui peuvent subsister après une infection. L’immunité repose principalement sur les globules blancs, les «soldats» qui défendent le corps contre les éléments qui lui sont étrangers. Il existe de multiples types de globules blancs, qui interagissent entre eux, avec les autres cellules et avec les intrus en déployant toute une artillerie faite d’innombrables types de molécules dont, par exemple, les fameuses cytokines qui jouent dans le processus d’inflammation.

Certains globules blancs, des lymphocytes, sont responsables de fabriquer les anticorps. Ces molécules vont être capables de réagir avec certaines molécules de l’ennemi, qu’on appelle les antigènes, pour les neutraliser. D’autres globules blancs vont stocker en mémoire cette réponse immunitaire qu’on dit «adaptative», pour pouvoir réveiller les lymphocytes producteurs d’anticorps si l’ennemi pointe à nouveau son nez.

Pourtant, selon une nouvelle note scientifique de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), «actuellement, rien ne prouve que les sujets qui ont guéri de la COVID-19 et qui ont développé des anticorps soient protégés en cas de réinfection». Comment est-ce possible?

Il faut savoir que chaque virus ou bactérie déclenche une réponse immunitaire qui lui est propre, et qui peut réserver bien des surprises. 

D’abord, l’immunité après une infection n’est pas automatique. La bactérie qui donne le tétanos, par exemple, n’engendre aucune immunité naturelle! Si vous n’êtes pas vacciné, vous risquez de sérieux problèmes neurologiques à chaque fois que cette bactérie qui vit dans la terre va entrer dans votre sang par une coupure. Cela vient du fait que l’antigène de la bactérie est ultra toxique : il suffit d’une infime quantité de cette toxine pour attaquer le système nerveux, tellement infime que la réaction immunitaire adaptative ne se met pas en branle.

L’immunité peut aussi être limitée dans le temps, et partielle. Une infection par les coronavirus qui donnent le rhume dure seulement, au mieux, quelques années. L’immunité naturelle n’empêche pas non plus les tout-petits de contracter plusieurs fois le virus respiratoire syncytial qui cause des bronchiolites… même si les réinfections donnent moins de symptômes que l’infection initiale. Certains virus, comme l’herpès, peuvent aussi rester dormants dans le corps et susciter une réaction immunitaire seulement après des années. Il y a enfin des cas, comme avec le VIH, où on produit des anticorps, mais qui sont dits «non neutralisants», car ils ne parviennent pas à débarrasser le corps du virus. Bref, l’équation est pas mal plus compliquée que infection + anticorps = immunité!

En quelques mois, les chercheurs ont déjà beaucoup appris sur les soldats et armes déployés par le système immunitaire suite à une infection par le SARS-Cov-2. Mais il reste quantité de subtilités qui leur échappent. C’est un énorme sac de nœuds qu’ils ont à démêler! Comme les coronavirus ont quand même plusieurs points communs, ce qu’on sait de l’immunité conférée par les autres virus de cette famille peut être aidant. Sur cette base, plusieurs scientifiques estiment qu’on pourrait être immunisé naturellement pour quelques années après une infection par le SARS-Cov-2 — un à cinq ans selon Stephen Kissler, chercheur en santé publique à Harvard et coauteur d’une étude récemment publiée dans Science. Mais cela n’est pas garanti, et on peine même encore à doser les anticorps produits suite à l’infection. Voilà pourquoi l’OMS estime qu’il est bien trop tôt pour décerner des «passeports d’immunité» aux gens qui ont déjà eu le virus et des anticorps, comme plusieurs pays voudraient le faire. C’est un calcul bien trop simpliste!

L’immunité vaccinale

L’immunité est donnée par un vaccin quand celui-ci fait en sorte que le système immunitaire apprend à reconnaitre l’ennemi et peut ainsi bloquer une infection. «Il y a longtemps eu un dogme en immunologie selon lequel l’immunité conférée par un vaccin ne pouvait pas être meilleure que l’immunité naturelle, mais on sait maintenant que c’est faux», explique l’infectiologue Guy Boivin, professeur-chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval. 

La preuve avec le tétanos. Le vaccin contient une anatoxine, une molécule dont la structure ressemble à celle de la toxine de la bactérie… mais qui n’a pas les regroupements d’atomes qui lui donnent la toxicité. L’anatoxine, qu’on peut donc injecter à bonne dose sans crainte de susciter une réaction toxique, parvient à déclencher la réponse immunitaire. Chez une personne vaccinée, si la bactérie pointe à nouveau son nez, elle est interceptée et neutralisée dans le sang avant de parvenir à atteindre le système nerveux. Dès la première dose de vaccin, l’immunité est quasi-totale. Après quelques doses de rappel, le vaccin est efficace à 100 % et la protection dure plusieurs décennies!

«Dans les dernières années, il y a eu beaucoup de recherche pour trouver de nouvelles manières de modifier des antigènes, en laboratoire, pour susciter des réponses immunitaires bien plus fortes et durables que celles qui surviendraient naturellement», explique Guy Boivin. Parmi la centaine de vaccins à l’étude contre le SARS-Cov-2, certains utilisent le virus inactivé ou atténué, la manière «traditionnelle» de faire des vaccins. Mais d’autres ne contiennent que certaines protéines, des morceaux d’ARN ou d’ADN, ou même des fragments de protéines (voir cet article de Québec Science à ce sujet).

On sait que ces nouvelles approches peuvent fonctionner. Le tout premier vaccin autorisé contre le virus Ebola, par exemple, est fait d’un autre virus, modifié et atténué, qui déclenche la production d’anticorps contre l’antigène d’Ebola. Plusieurs des vaccins en phase finale d’essais cliniques contre le virus respiratoire syncytial sont aussi basés sur ces nouvelles technologies… et ils s’annoncent très prometteurs, protégeant bien mieux que l’immunité naturelle. 

Pour le SARS-Cov-2, les chercheurs comme Guy Boivin sont plutôt optimistes, et les premiers résultats sont encourageants. La route sera encore longue, mais il y a de l’espoir!

L’immunité collective

L’immunité collective, elle, est un phénomène de population, qui se produit quand suffisamment de gens sont immunisés, naturellement ou par un vaccin, et que le virus ou la bactérie ne trouve plus assez d’hôtes pour qu’une épidémie se produise. Elle n’empêche pas qu’il puisse y avoir des gens infectés parmi ceux qui ne sont pas immunisés, mais elle fait en sorte de limiter les risques que l’infection se propage à grande échelle. Si le virus ou la bactérie ne trouve plus assez d’hôtes à infecter, il peut finir par disparaitre – comme ça a été le cas pour la variole. Pour le SARS-Cov-2 qui donne la COVID-19, on estime (et ça peut encore changer…) qu’il faudrait qu’au moins 65 % à 85 % de la population soit immunisée, naturellement ou par un vaccin, pour qu’il puisse y avoir immunité collective. Pour l’instant, on n’a pas assez d’information sur l’immunité naturelle pour savoir à quel point nous sommes rendus dans cette quête du Graal, puisqu’on ne sait ni combien de gens ont vraiment déjà été infectés, ni si des anticorps les protègent efficacement, ni pour combien de temps.

Tant qu’on n’aura pas de vaccin, l’immunité collective risque d’être vraiment difficile à atteindre, croient de nombreux spécialistes, et miser sur l’immunité naturelle pour y parvenir est hautement risqué et potentiellement vain. Voilà pourquoi Theresa Tam, administratrice en chef de l’Agence de la santé publique du Canada, a prévenu que «l’idée de générer une sorte d’immunité naturelle ne devrait pas être considérée» par les autorités sanitaires. Une idée à laquelle s’est rapidement rallié François Legault, après avoir d’abord annoncé que la réouverture des écoles allait permettre d’aider cette «immunité naturelle». [Preuve que le message est aussi dur à comprendre qu’à expliquer, les deux voulaient sans doute parler de l’immunité collective…]

Non, ce n’était pas la faute du chemin Roxham

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Non, ce n’était pas la faute du chemin Roxham

Q Est-ce qu’un des facteurs qui expliqueraient pourquoi le Québec est plus touché que l’Ontario ne serait le fait que le Québec a accueilli beaucoup de réfugiés irréguliers qui passaient par le chemin Roxham? Ces personnes devaient passer par New York, qui constitue la région la plus affectée par la COVID-19 aux États-Unis. Or, on sait que ces réfugiés accueillis par centaines durant plusieurs semaines alors que la pandémie se développait n’étaient pas soumis à une quarantaine. Ils ont donc pu se déployer librement vers Montréal, qui constitue la région la plus affecté par la COVID-19 au Québec. Alors qu’en est-il?», demande Claire Simard, de Laval

R Il est vrai qu’avant que le chemin Roxham ne soit fermé, le 21 mars dernier, entre 60 et 80 migrants l’empruntaient quotidiennement pour venir demander l’asile au Canada, et qu’ils n’étaient pas soumis à une période d’isolement obligatoire — les services douaniers ne faisaient que leur demander de s’isoler, rapportait Radio-Canada à la mi-mars. Il est aussi vrai que l’État de New York est de loin le plus touché aux États-Unis, avec près de 30 % des cas américains de COVID-19 à lui seul, et même plus de 40 % si on inclut le New Jersey voisin. Et c’est bien dans la région de Montréal, où se dirige effectivement la majorité des immigrants («réguliers» et «irréguliers»), que l’on retrouve le plus de cas de COVID-10 : environ 60 % des cas confirmés de la province sont concentrés dans l’île de Montréal et à Laval.

Alors est-ce qu’on peut faire un lien entre les deux? Pas forcément et, à vrai dire, les quelques données pertinentes dont on dispose suggèrent plutôt que non. D’abord, de manière générale, plus de 150 000 personnes (touristes et citoyens revenant de l’étranger) entrent au Canada à chaque jour en temps normal, et les plus récents chiffres de Statistique Canada à ce sujet montrent que ce fut le cas au moins jusqu’en février dernier. Au Québec, on parle de plus de 22 000 entrées par jour, alors la soixantaine de plus qui passait le chemin Roxham n’a pas pu changer grand-chose à notre exposition collective au virus.

Jusqu’à la mi-mars, au moins la moitié des nouveaux cas confirmés de COVID-19 au Canada étaient reliés à des voyages internationaux, d’après les rapports épidémiologiques quotidiens du fédéral (voir figure 6). Au Québec, la situation était très comparable, signe que le chemin Roxham ne semble pas avoir changé grand-chose : le 23 mars, le directeur de la Santé publique Horacio Arruda parlait encore de 40 % de transmission communautaire contre 60 % de voyageurs internationaux, mentionnant que les pays d’où revenaient les voyageurs infectés étaient «autant Cuba [et] le sud que l’Italie, la France».

Le ministère de la Santé ne tient pas de statistiques au sujet du statut d’immigrant ou de demandeur d’asile des cas confirmés au Québec, m’a indiqué son service des communications. Mais on connaît tout de même quelques détails au sujet des sept premiers cas confirmés de COVID-19 au Québec, on n’en trouve aucun qui a vraisemblablement pu emprunter le chemin Roxham.

Le tout premier, annoncé le 28 février, était une femme qui revenait d’Iran. Le second (5 mars) était un résident des Laurentides qui avait voyagé en Inde, et il semblait vivre assez loin de Montréal puisqu’il avait consulté à l’hôpital de Mont-Laurier.

Les troisième et quatrième cas, tous deux confirmés le 9 mars, revenaient pour leur part de France et d’«Europe du Nord-Ouest», avait précisé le ministère de la Santé dans son communiqué. Les cas 5, 6 et 7 ont quant à eux été annoncés le 11 mars, tous dans la région de Montréal : il s’agissait d’une personne qui venait de revenir d’Irlande (et qui avait malheureusement pris les transports en commun à Longueuil), d’une qui revenait des Caraïbes et de Miami et d’une autre qui avait voyagé en République dominicaine. Bref, il est évident qu’aucun d’eux n’était un demande d’asile ni n’avait emprunté le chemin Roxham.

Cela ne signifie évidemment pas qu’aucun des migrants qui sont passés par là n’avait la COVID-19. Il est vraisemblable que quelques uns d’entre eux l’aient ramenée avec eux. Mais les faits et les chiffres que l’on a suggèrent fortement que cette «porte d’entrée» n’a pas pu jouer autre chose qu’un rôle extrêmement mineur et anecdotique. Ce virus-là est manifestement entré par (beaucoup) d’autres canaux que celui-là.

Ce que la microscopie révèle du virus SARS-CoV-2

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Ce que la microscopie révèle du virus SARS-CoV-2

Q : «La représentation visuelle que l’on fait de ce virus est une boule aux couleurs variées avec des clous de girofle plantés tout autour. Est-ce que cela correspond à l’image que les scientifiques obtiennent lorsqu’ils l’observent au microscope?», demande Claude Côté, de Gaspé.

R : Bien que l’image de la boule colorée en gros plan soit une interprétation artistique de l’apparence du virus SARS-CoV-2, il n’en demeure pas moins qu’elle est basée sur les connaissances que nous avons de ce virus, ainsi que sur ce que les chercheurs observent au microscope.

Avec une taille moyenne de 100 nanomètres (ce qui est 1000 fois plus petit que le diamètre d’un cheveu humain),  prendre une image du SARS-CoV-2 nécessite une méthode d’une grande précision, qu’on appelle la microscopie électronique.

Contrairement aux microscopes optiques qui utilisent les propriétés de la lumière pour visualiser un très petit objet, les microscopes électroniques fonctionnent en bombardant l’objet à imager d’électrons. Les scientifiques peuvent ensuite reconstituer des images grâce à la façon dont les électrons ont interagi avec leur cible.

Bien que le résultat soit très différent des photos obtenues par microscopie optique, le grossissement obtenu permet d’observer les minuscules structures virales sphériques ornées de pics. Ces pics sont justement à l’origine du nom de la famille des coronavirus, du latin corona (couronne), et nommés ainsi à cause de leur ressemblance avec la couronne solaire.

Plus qu’une question de style

L’apparence d’un virus est directement liée au type de cellules qu’il peut infecter et à la stratégie qu’il emploie pour y parvenir. À la base, tout virus est formé de matériel génétique capable de prendre contrôle de certaines cellules pour les forcer à fabriquer de nouveaux virus. En ce qui concerne le virus de la COVID-19, le matériel est encapsulé dans une membrane graisseuse couverte de protéines.

Les « clous de girofles » du SARS-CoV-2 se nomment protéines S (pour spike, pic en anglais) et sont capables de reconnaître des cibles à la surface de cellules que le virus peut infecter. Ces cibles sont des protéines nommées ACE2, qu’on retrouve sur plusieurs organes, dont les poumons.

Le contact entre les deux modifie la forme des protéines S, qui déclenchent par la suite la fusion de la membrane graisseuse du virion avec celle de la cellule, y libérant alors le matériel génétique viral. Celui-ci n’aura plus qu’à saisir les commandes de la machinerie cellulaire pour créer des répliques de lui-même.

Bien plus qu’une simple leçon d’anatomie, connaître la structure du virus peut permettre aux chercheurs d’apprendre comment il fonctionne ainsi que d’identifier des failles à exploiter pour le vaincre.

Vaccin: pourquoi 18 mois pour la COVID et plus de 30 ans pour le VIH ?

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Vaccin: pourquoi 18 mois pour la COVID et plus de 30 ans pour le VIH ?

Q : «Pourquoi on dit qu’un vaccin contre la COVID-19 pourrait être disponible d’ici 12 à 18 mois alors que pour le VIH, ça fait plus de 30 ans qu’on cherche sans trouver ?», demande Jason Grondin.

R : En général, quand un virus nous infecte, le système immunitaire trouve assez rapidement comment faire des anticorps qui neutralisent le microbe et l’empêchent de se reproduire. Il apprend également à reconnaître les cellules infectées (où le virus est en train d’être répliqué) et à les détruire. Certes, il n’y parvient pas toujours à temps : il y a des virus comme la fièvre Ébola qui tuent un certain nombre de malades avant qu’ils soient capables de les combattre. Mais dans l’ensemble, l’organisme finit par produire des anticorps efficaces.

Ce n’est toutefois pas ce qui se passe avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Comme l’expliquait un article paru en 2008 dans le New England Journal of Medicine, «pour l’essentiel, la réponse immunitaire naturelle du corps humain contre le VIH est complètement inadéquate». D’une part, le virus s’intègre très rapidement à l’ADN des cellules infectées (ce qui les forcent à faire des copies virales) et devient alors invisible pour le système immunitaire. Et d’autre part, ce virus-là mute à une telle vitesse que «le temps que l’organisme apprenne à produire des anticorps, l’enveloppe externe du VIH, qui est la cible des anticorps, a déjà tellement changé que les anticorps en circulation ne peuvent plus neutraliser le virus. De nouveaux anticorps sont alors produits, mais de nouvelles mutations permettent continuellement au virus d’échapper au système immunitaire», lisait-on dans cet article.

Alors on peut bien mettre au point des vaccins qui présentent des bouts de VIH au système immunitaire, cela ne donne rien : le corps va juste apprendre à produire des anticorps inopérants. Il y a par ailleurs des parties de ce virus-là qui ne changent pas ou peu et qui pourraient en principe servir de cible efficace et durable, mais en pratique elles sont situées «à l’intérieur» du virus, pour ainsi dire, ce qui les place hors d’atteinte pour les anticorps.

Bref, si nous n’avons toujours pas de vaccin contre le VIH plus de 40 ans après sa découverte, c’est parce que ce virus-là est un horrible casse-tête.

Heureusement, la COVID-19 ne se comporte pas du tout de cette manière. Même s’il reste encore beaucoup de choses à éclaircir sur la réponse immunitaire à ce coronavirus, tout indique que les anticorps développés lors de l’infection sont efficaces. D’abord, lorsqu’on injecte le plasma (la partie liquide du sang, qui contient les anticorps) de gens qui sont guéris de la COVID-19 à des patients dans un état critique, leur état s’améliore nettement, ont trouvé deux études parues récemment. C’est un signe assez clair que nos anticorps fonctionnent bien.

Ensuite, on s’attend à ce que ceux qui ont fait la maladie soient immunisés, au moins pour quelques mois. Une petite étude (pas encore publiée, donc à interpréter avec prudence) a trouvé que des singes qui avaient déjà été infectés ne refaisaient pas la COVID-19 quand on les réexposait au virus.

Les médias ont certes évoqué quelques cas de réinfections possibles, notamment en Corée du Sud et en Colombie-Britannique, mais il n’est pas clair s’il s’agit vraiment de gens qui s’étaient complètement débarrassé du virus et qui ont été de nouveau infectés, ou s’il leur restait encore des virus de la première infection qui ont recommencé à se multiplier. Il se peut aussi que ce soit simplement des erreurs de test, rapportaient cette semaine des médias coréens. Mais dans tous les cas, ce sont là des exceptions : la règle générale est qu’une fois guéri, on est immunisé (même si c’est pour une période encore inconnue).

Alors il n’y a pour l’instant aucune raison de croire que la recherche d’un vaccin contre la COVID-19 se butera aux mêmes difficultés que pour le VIH. Ça ne signifie pas que ce vaccin-là sera «facile» à mettre au point, avertit Amir Hossein Momen, chercheur post-doctoral en immunologie à l’UQAC, parce qu’il faut trouver la bonne protéine virale et la bonne formulation qui feront produire les bons anticorps à notre système immunitaire. «Et il y a d’autres problèmes à prendre en considération aussi, comme les effets secondaires et les mutations du virus [ndlr : le coronavirus ne mute pas aussi rapidement que le VIH, mais il se transforme quand même]», ajoute-t-il. Mais ce ne sont pas là des difficultés du même ordre que pour la mise au point d’un vaccin contre le VIH.

Le Purell périmé fonctionne-t-il encore?

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Le Purell périmé fonctionne-t-il encore?

Q: «Est-ce que le Purell ou autre désinfectant du même genre reste efficace si la date de péremption est dépassée de plusieurs mois, voire des années? Il a perdu sa texture et est plus liquide maintenant, mais si je lui rajoute de la glycérine ou autre produit du même genre, puis-je l’utiliser efficacement?» demande Denise Trépanier, de Québec.

R: En général, répond le chimiste de l’Université Laval Normand Voyer, les désinfectants à base d’alcool comme le Purell utilisent des épaississants synthétiques de type «polymère» (donc des «chaînes» de molécules). «Après un certain temps, poursuit-il, ces polymères perdent leurs propriétés épaississantes et le mélange devient plus liquide. Mais la proportion d’alcool ne varie pas trop et c’est elle qui est important. Donc, l’efficacité antiseptique est toujours là.»

En théorie, la glycérine peut ré-épaissir le désinfectant, mais ce n’est pas une solution particulièrement efficace, dit M. Voyer : «L’alcool et le glycérol sont très hygroscopiques, c’est-à-dire qu’ils absorbent l’eau (l’humidité) de l’air. Cela diminue la viscosité et rend [assez rapidement] les préparations plus liquides.»

En pratique, cependant, il vaut mieux ne pas ajouter de glycérine du tout parce que cela diminue la proportion d’alcool du mélange et réduit ainsi ses propriétés antiseptiques, avertit le chimiste. Il est essentiel qu’un désinfectant garde au moins 60 % d’alcool, et le Purell en contient 70 % au départ — et cela peut être un peu moins si la bouteille est vieille.

«Tous les composés organiques se décomposent plus ou moins rapidement, mais ça dépend des composés et de plusieurs facteurs, a indiqué M. Voyer lors d’un échange de courriels. Les alcools, surtout l’éthanol, sont assez stables. Si la bouteille n’a jamais été ouverte et qu’elle est étanche à l’entrée de l’oxygène et à l’abri des rayons ultraviolets du Soleil, l’alcool peut rester intact même après des années, même si sa concentration peut varier un peu quand même. (…) Mais si la bouteille a été ouverte, je n’utiliserais pas. Il peut y avoir eu dégradation ou contamination et l’efficacité désinfectante ne serait probablement plus là.»

Q: «J’ai lu un article qui mentionnait de changer à tous les jours la solution désinfectante faite maison avec 100 ml d’eau de Javel et 900 ml d’eau, car le chlore qu’elle contient perd de son efficacité avec le temps. Est-ce le cas?» demande Janine Emond, de Bromont.

R: Il y a plusieurs choses qui peuvent faire varier la stabilité de l’«hypochlorite de sodium» (NaOCl), dit M. Voyer. L’exposition à la lumière la fait se dégrader plus rapidement, et c’est la même chose avec la chaleur : «on estime qu’en 10°C et 20°C, la vitesse de dégradation double», précise-t-il. La décomposition sera également plus rapide s’il y a des impuretés ou des métaux dans l’eau de Javel.

«Pourt toutes ces raisons, il faut conserver nos solution dans des bouteilles de plastiques, au frais à l’abri de la lumière.

«Vu que ce n'est pas toujours possible et vu que la concentration est importante pour l’efficacité de désinfection, dit le chimiste, bien les organismes comme le CDC et l’OMS recommande d’utiliser des préparations de 0,5 % fraiches du jour.» Ce 0,5 % d’hypochlorite représente un mélange d’eau de Javel avec de l’eau dans des proportion de 1 pour 9, car l’eau de Javel «pure» contient de 5 à 6 % d’hypochlorite.

Enfin, M. Voyer ajoute que l’eau de Javel du commerce contient un stabilisateur qui prévient sa dégradation, mais qu’il perd de son efficacité avec la dilution. Alors oui, si on désinfecte avec de l’eau de Javel diluée, il vaut mieux refaire son mélange à chaque jour.

Protégés de la COVID-19 par le rhume?

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Protégés de la COVID-19 par le rhume?

Q: «J’ai lu que d’autres coronavirus donnent de simples rhumes. Quelqu’un ayant déjà été en contact avec un autre coronavirus que celui causant la COVID-19 est-il moins sujet à faire des complications, voire être immunisé face à cette dernière, ayant déjà combattu ce type de virus?» demande Bernard Lahaie, de Shawinigan.

R: La question que vous posez est celle de l’immunité croisée, qui peut se produire quand une infection par un micro-organisme, ou un vaccin, protège en même temps, au moins partiellement, contre d’autres micro-organismes proches parents du premier. C’est un phénomène très complexe, et pas encore bien compris.

D’abord, il faut savoir que tous les rhumes ne sont pas causés par des coronavirus : on connaît environ 200 virus différents qui donnent cette maladie ultra courante! Les premiers responsables en sont des rhinovirus, suivis des coronavirus.

Les coronavirus forment une grande famille de virus qui peuvent infecter des mammifères ou des oiseaux. Dans cette famille découverte dans les années 60, il existe quatre grands genres (alpha, bêta, gamma et delta) qui ont eu des ancêtres différents au fil de l’évolution naturelle de ces virus. 

Parmi les sept espèces de coronavirus qui peuvent infecter les humains, deux appartiennent au genre alpha (le 229E et le NL63), et cinq au genre bêta : trois de ceux-ci donnent des maladies potentiellement graves (le nouveau SARS-Cov-2 qui donne la COVID-19, le SARS-Cov-1 qui était à l’origine de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère de 2003 et le MERS-Cov qui cause le syndrome respiratoire du Moyen-Orient), et les deux derniers, le OC43 et le HKU1, donnent le rhume ordinaire. 

«A priori, si une immunité croisée existe pour le SARS-Cov-2, il y a des chances que ce soit avec l’un ou l’autre de ces virus qui sont ses plus proches parents», explique Guy Boivin, professeur-chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval et titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur les virus en émergence et la résistance aux antiviraux.

On connait assez bien le phénomène de l’immunité croisée que peuvent engendrer différentes souches du virus de l’influenza. C’est ce qui fait en sorte que des personnes déjà infectées par une certaine souche, ou protégée contre celle-ci par un vaccin, vont être moins souvent infectées par une proche parente de la première. Si elles contractent quand même l’infection, elles auront moins de symptômes, car les anticorps développés contre la première souche les protègent en partie. Voilà pourquoi quand la souche d’influenza qui circule n’est pas exactement celle contre laquelle le vaccin annuel a été conçu, tout n’est pas forcément perdu! 

On pense qu’une telle immunité croisée pourrait exister pour certains des coronavirus du genre bêta, mais il y a encore eu très peu d’études à ce sujet et aucune n’a encore été conduite sur le SARS-Cov-2. Dans certaines des études passées, on a trouvé que des anticorps produits à la suite d’une infection par le SARS-Cov-1 pouvaient protéger contre le OC43, et que l’inverse pouvait aussi être vrai. Dans une étude publiée cette semaine dans Science à partir de données épidémiologiques sur les infections passées par les virus OC43 et HKU1, des chercheurs ont estimé que l’infection par le premier protège en partie contre celle par le second… mais que c’est moins vrai dans l’autre sens. Ils évoquent la possibilité d’une immunité croisée avec SARS-Cov-2, mais rappellent qu’on n’a encore aucune information à ce sujet. 

Pour corser les choses, il est aussi possible que l’immunité croisée soit plus nuisible que bénéfique : on connaît des cas, certes rares, où une infection passée avec un virus engendre une réaction plus forte à une nouvelle infection par un autre virus du même genre. Ce phénomène a été bien documenté pour le virus de la dengue, qui peut, lors d’une infection par un second virus légèrement différent du premier, donner naissance à ce phénomène appelé la «facilitation de l’infection par les anticorps», et engendrer une forme beaucoup plus grave de dengue hémorragique. 

Malheureusement, il n’est pas exclu que ce phénomène puisse aussi se produire avec certains coronavirus. Cette hypothèse a déjà été émise par des chercheurs qui étudiaient chez des singes un possible vaccin contre le SARS-Cov-1. Dans leur étude, ils avaient observé que certains anticorps que l’on croyait protecteurs avaient plutôt tendance, lors d’une seconde infection, à rendre l’inflammation des poumons beaucoup plus sévère.

Est-ce qu’une personne ayant eu un rhume causé par un coronavirus pourrait ensuite réagir plus sévèrement au SARS-Cov-2? Ou est-ce qu’à l’inverse les rhumes ordinaires que les enfants contractent à répétition (en moyenne 5 à 7 par an!) pourraient expliquer pourquoi ils ont si peu de symptômes de la COVID-19? Toutes ces hypothèses sont actuellement envisagées, et rien n’est certain.

Attraper le virus… par les yeux?

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Attraper le virus… par les yeux?

Q: «On entend que le virus s’attrape par la bouche, le nez et les yeux. Est-ce bien vrai?» demande Monique Gagnon, de Lévis.

R: L’œil peut être une porte d’entrée pour les virus ou les bactéries, mais tous les micro-organismes ne parviennent pas à l’infecter. Dès les débuts de la pandémie, les médecins ont été attentifs à de possibles manifestations oculaires de la COVID-19, signe que le virus y serait entré et s’y multiplierait.

La conjonctive, la muqueuse qui recouvre l’intérieur des paupières et le blanc de l’œil, est la partie de l’œil la plus susceptible aux infections. Elle produit du mucus qui lubrifie, entre dans la composition des larmes et protège des infections. Quand un micro-organisme s’y fraye un chemin, il déclenche une réaction inflammatoire, la conjonctivite : l’œil devient rouge, il est irrité, on peut avoir l’impression d’avoir du sable dans l’œil. Dans le cas d’une conjonctivite virale, il peut s’en écouler un liquide clair, alors que les conjonctivites bactériennes donnent plutôt des sécrétions qui collent les yeux au matin. 

Jusqu’à présent, les médecins ou chercheurs n’ont pas vu de cas où une conjonctivite aurait été un symptôme initial de la COVID-19, ce qui pourrait se produire si on attrapait le virus par un œil. Plusieurs études ont par contre rapporté quelques cas de patients admis à l’hôpital qui, après les symptômes de fièvre, toux ou fatigue, ont ensuite développé une conjonctivite ressemblant à celles que donnent d’autres virus comme les adénovirus. La proportion de cas varie beaucoup d’une étude à l’autre mais semble mineure, selon l’American Academy of Ophtalmology : au plus, on a pour l’instant trouvé 2 cas de conjonctivite sur 38 patients infectés. Du peu qu’on en sait, ces conjonctivites durent quelques jours et disparaissent spontanément. 

L’ARN du SARS-Cov-2, qui donne la COVID-19, a parfois été retrouvé par des prélèvements à la surface de la conjonctive de ces patients et, pour certains, dans leurs larmes, mais à des concentrations bien moins grandes que dans le système respiratoire. «Le virus pourrait entrer dans l’œil par les mains contaminées, ou par des gouttelettes ou des aérosols présents dans l’air», explique Marie-Josée Aubin, professeure-chercheure en ophtalmologie à l’Université de Montréal. «Il pourrait aussi être passé directement du nez à l’œil par le canal nasolacrymal, qui relie le coin de l’œil près du nez à la fosse nasale (d’où le goût salé dans la bouche lorsqu’on pleure).» 

Une infection pourrait donc, en théorie, commencer par l’œil puis se propager au système respiratoire par le canal nasolacrymal. Mais comme lors d’un rhume banal qui peut aussi donner une conjonctivite, les symptômes oculaires semblent venir après les autres, signe que l’infection de l’œil serait plutôt une conséquence de la maladie, et non son point de départ. On aurait donc, a priori, peu de chance d’attraper le virus par les yeux… mais mieux vaut être prudent et ne pas supposer que ce n’est pas possible! Voilà pourquoi on conseille fortement de ne pas se toucher les yeux, pas plus que le reste du visage.

D’autres micro-organismes peuvent contaminer les yeux en passant par le sang, et infecter les parties de l’œil où l’on retrouve les vaisseaux sanguins, comme l’uvée, la couche située derrière la rétine et la partie blanche. La syphilis ou le virus Ebola, par exemple, peuvent donner des uvéites, potentiellement bien plus graves que les conjonctivites car elles entraînent une baisse de vision. Aucun cas d’uvéite n’a été rapporté avec le SARS-Cov-2.

Les lunettes ordinaires et les lentilles cornéennes ne protègent pas du tout les yeux contre les virus. Les lunettes utilisées par le personnel soignant des hôpitaux sont beaucoup plus couvrantes et doivent répondre à des normes bien précises pour pouvoir être considérées comme des protections efficaces.

Lunettes et lentilles n’accroissent pas non plus les risques d’infection, en autant qu’elles soient manipulées avec les mains propres. Marie-Josée Aubin conseille de laver régulièrement ses lunettes à l’eau et au savon et d’essayer d’éviter de les toucher trop souvent, et de ne pas porter ses lentilles cornéennes durant la nuit puisque cela augmente les risques que des microbes s’y multiplient (ce n’est pas le moment de prendre ce genre de risque!). 

Un des premiers médecins chinois à avoir sonné l’alarme sur le coronavirus, le docteur Li Wenliang, qui en est décédé, était un ophtalmologiste, et on pense qu’il a été contaminé en s’occupant du glaucome d’un patient infecté, rapporte l’American Academy of Ophtalmology, qui enjoint les ophtalmologistes à se protéger dans toutes leurs interventions. À l’hôpital Maisonneuve-Rosemont où exerce Marie-Josée Aubin, par exemple, d’importantes mesures de sécurité ont été prises pour éviter tout risque de contamination entre ophtalmologistes et patients. Les examens se font désormais sans parler, pour éviter la projection de gouttelettes de salive.

La Société canadienne d’ophtalmologie a donné ses lignes directrices pour les traitements qui devraient être reportés ou maintenus pendant la pandémie. En règle générale, les soins sont maintenus pour les cas où la vue est menacée à court terme, par exemple par un décollement de la rétine, un accident ou un glaucome à haut risque de détérioration. Dans ces cas, il faut consulter!

D’où viennent tous ces milliards?

Vos questions sur la COVID-19

D’où viennent tous ces milliards?

Q: «Le Québec et le Canada ont des déficits de plusieurs milliards, nous sommes endettés par-dessus la tête et avec l’épidémie que nous vivons, nos gouvernements distribuent des milliards supplémentaires en aide aux citoyens. C’est normal qu’ils le fassent, mais par le fait même notre dette publique en prendra pour son rhume. J’aimerais savoir : à qui devrons-nous cet argent? Qui nous finance? Est-ce que nous pourrions idéalement faire faillite et remettre le compteur à zéro?» demande Guy Sirois, de Québec.

R: Le 9 avril dernier, le directeur parlementaire du budget a publié des prévisions au sujet de l’effet que la COVID-19 aura sur les finances publiques au fédéral. Verdict : un déficit historique de 184 milliards $ — et, depuis, il a été question de dépasser le cap des 200 milliards. Par comparaison, le déficit fédéral de l’an dernier (qui était déjà dénoncé par l’opposition et divers observateurs) n’était que de 27 milliards $.

Au Québec, on anticipait un déficit provincial d’environ 12 milliards $ à la mi-avril. Mais l’effet final que la crise actuelle aura sur les finances publiques n’est pas encore clair ni arrêté, soulignons-le.

En général, quand un gouvernement veut ou doit faire un déficit, il contracte une dette en empruntant de l’argent à de grandes institutions financières ou en émettant des obligations pour le public. Mais ce n’est pas tout à fait de cette façon que cela se passe présentement.

«Il y a beaucoup d’incertitude sur les marchés financiers en ce moment, alors les gouvernements, provinciaux surtout, n’arrivaient pas à vendre leurs obligations à des conditions acceptables, explique Stephen Gordon, professeur d’économie et spécialiste des politiques monétaires à l’Université Laval. (...À cause de cela), on est en train d’imprimer de l’argent, littéralement : c’est la Banque du Canada qui crée de l’argent pour acheter une bonne partie des obligations du fédéral et des provinces.»

Cela ne signifie pas que les gouvernements ne devront pas rembourser cet argent, puisque «les activités de la Banque du Canada ne sont pas incluses dans le budget du gouvernement fédéral», nuance M. Gordon. La dette publique va donc augmenter à tous les paliers de gouvernement, mais les emprunts n’auront pas la même provenance que d’habitude. Et c’est principalement le fédéral qui sera touché parce que c’est lui qui assume les principales dépenses dans cette crise.

«Il est à noter que la Banque du Canada achète et vend des obligations canadiennes régulièrement au cours de ses activités normales. Ce qui est nouveau, c’est l’ampleur des achats et le fait que la Banque a aussi commencé à acheter des obligations provinciales», précise M. Gordon.

Les risques qu’il y a à injecter de l’argent dans l’économie sont essentiellement les mêmes que d’habitude. «Il y a bien sûr l’inflation, dit l’économiste, mais on est assez loin de ce genre de problème à ce moment-ci. Tout tourne au ralenti, les taux d’intérêts sont encore bas… Alors au moins à moyen terme, il n’y a pas grand danger à utiliser la Banque du Canada comme financement, même si on ne pourra pas continuer comme ça indéfiniment.»

Cette question d’inflation explique aussi en partie pourquoi on ne peut pas vraiment «remettre les compteurs à zéro», pour reprendre les mots de notre lecteur. «En théorie, dit M. Gordon, rien n’empêche la Banque du Canada d’acheter toute la dette [publique] puisqu'elle a le pouvoir légal de créer de l’argent pour acheter toutes les obligations sur le marché. Mais le risque est l’inflation que cette expansion monétaire pourrait générer.»

Et c’est sans compter le fait que suivant la «faillite» d’un gouvernement, les prêteurs ne voudraient plus acheter ses obligations, ou alors seulement à de forts taux d’intérêts parce que ce gouvernement serait alors considéré comme un emprunteur à haut risque. En bout de ligne, la «faillite» n’est donc pas une bonne solution.

L’autre inconvénient est l’accroissement de la dette publique et, surtout, un service de la dette qui coûtera plus cher. Mais à cet égard non plus, la situation n’est pas vraiment inquiétante pour le moment, dit M. Gordon. La dette fédérale représentait environ 31 % du PIB canadien l’an dernier, et les mesures de crise feront gonfler ce ratio à 41 %, prévoit le directeur parlementaire du budget. «Ce n’est pas une bonne nouvelle, ce n’est pas rien, mais on a déjà vu pire au Canada et on voit encore pire ailleurs dans le monde», remarque-t-il. 

Certains pays très endettés comme le Japon et l’Italie ont des ratios dette : PIB de plus de 100 %, et la moyenne du G7 tournait autour de 85 % en 2018. Et au Canada, il approchait des 70 % au début des années 1990. Alors retourner à environ 40 % ne sera pas dramatique, même si c’est loin d’être idéal.

«On parle d’une crise passagère. Ces nouvelles dépenses-là, on n’est pas obligé de les maintenir pour toujours. (…) Évidemment, une fois la crise passée, ça va prendre une certaine rigueur budgétaire, mais je vois ça comme un problème maîtrisable», dit M. Gordon.

COVID-19: les fumeurs sont-ils plus à risque?

Vos questions sur la COVID-19

COVID-19: les fumeurs sont-ils plus à risque?

Q: Est-ce que les fumeurs sont plus à risque de complications s’ils attrapent la COVID 19? s’interroge Marianne Lavallée.

R: Selon Mathieu Simon, pneumologue à l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, un fumeur n’aura pas nécessairement de complications plus sévères qu’une personne non fumeuse. Par contre, comme l’indique l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les fumeurs sont plus à risque de complications s’ils sont déjà «atteints d’une maladie pulmonaire ou ont une capacité pulmonaire réduite».

«Un fumeur ayant développé d’autres complications associées au tabagisme comme de l’hypertension, une maladie cardiaque, l’emphysème pulmonaire ou une bronchite chronique a un moins bon pronostic s’il attrape la COVID-19», explique le Dr Mathieu Simon. «Si vous fumez, que vous êtes jeunes et en santé et que vos poumons et votre cœur ne sont pas encore malades, vous allez vous en tirer relativement bien. Mais si vous êtes plus avancé dans votre vie et que vous avez développé un emphysème et une maladie cardiaque dus au tabagisme, les risques de complications sont plus grands», ajoute-t-il.

De façon étonnante, plusieurs données préliminaires suggèrent que les fumeurs sont relativement épargnés par la COVID-19. Selon une étude publiée dans The New England Journal of Medicine, portant sur plus de 1000 patients chinois, la proportion de fumeurs atteints du virus SRAS-CoV-2 était plus faible que la proportion de fumeurs dans la population générale. 

Ainsi, les fumeurs et ex-fumeurs représentaient 14,5 % des patients infectés. Or la prévalence du tabagisme est de 27,7 % en Chine.

Des chercheurs français rapportent eux aussi avoir observé, sur une cohorte de 350 patients hospitalisés, que 5 % des patients étaient fumeurs, ce qui signifie qu’il y aurait «80 % de moins de fumeurs chez les patients atteints de la COVID-19 que dans la population générale de même sexe et de même âge».

Y aurait-il un quelconque effet protecteur de la cigarette ou, plutôt, de la nicotine? Difficile de s’avancer car il n’y a pas assez d’études sur le sujet pour avoir une idée claire [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7083240/], mais les chercheurs examinent cette possibilité.

Prise en solo, la nicotine pourrait avoir un certain effet protecteur sur les poumons selon une hypothèse des chercheurs français. Ils avancent que le récepteur sur lequel se fixe la nicotine, présent à la surface des neurones, notamment, pourrait être lui aussi une porte d’entrée pour le virus — on sait d’ailleurs qu’il est utilisé par d’autres virus. La nicotine fixée ferait ainsi obstacle au virus.

«Notre hypothèse propose que le virus pourrait pénétrer dans le corps via les neurones du système olfactif et/ou par les poumons, entraînant différents symptômes et différents pronostics. Elle contraste avec la vision actuelle selon laquelle le récepteur ACE2 serait le principal récepteur utilisé par le SRAS-CoV-2 pour entrer dans les cellules», notent-ils, ajoutant que la perte d’odorat fréquemment observée irait dans leur sens.

Les chercheurs, s’ils reçoivent les autorisations nécessaires, débuteront des essais préventifs et thérapeutiques à l’hôpital de La Pitié-Salpêtrière, à Paris, pour étudier l’effet de la nicotine sous forme de timbre cutané.

Mathieu Simon, lui, a remarqué des effets similaires dans le cas d’une autre maladie pulmonaire, la sarcoïdose. Même si le pneumologue québécois ne voit pas de contre-indication à tester ce timbre, il ne se fait pas d’illusions et rappelle qu’il n’existe pas de solution miracle. «On est loin de demander aux patients de fumer pour se protéger. La nicotine est responsable de la dépendance à la cigarette. En elle-même, la nicotine n’est pas dangereuse pour les poumons, mais ce sont toutes les autres substances de la cigarette qui le sont».

Par ailleurs, les habitudes des fumeurs pourraient augmenter leurs risques d’attraper la COVID-19. Selon l’OMS, les doigts et les cigarettes potentiellement contaminés des fumeurs sont ensuite «en contact avec la bouche, augmentant la possibilité d’introduire le virus.»