Martin Laporte et son équipe ont démontré que l’épigénétique un rôle à jouer sur l’évolution des espèces.
Martin Laporte et son équipe ont démontré que l’épigénétique un rôle à jouer sur l’évolution des espèces.

Percées scientifiques de 2019: la face cachée de l'évolution

En principe, l’évolution des espèces est exclusivement une affaire de gènes. Ceux qui confèrent un avantage sont sélectionnés, et les autres finissent par disparaître. En pratique, c’est vrai aussi, mais il y a tout de même un petit «oui mais...» que le chercheur de l’Université Laval Martin Laporte y a ajouté cette année : l’épigénétique a elle aussi un rôle à jouer.

C’est ce que lui et son équipe ont démontré en octobre dernier dans un article au sujet du grand corégone publié dans Science Advances — texte cosigné par le biologiste Louis Bernatchez, qui dirige le labo où travaille M. Laporte, ainsi que par Jérémy Le Luyer, de l’institut de recherche maritime français «Ifremer».

Le grand corégone est un poisson qui vit dans les lacs au Canada et dans le nord des États-Unis, et c’est une espèce qui est littéralement en train de se scinder en deux, petit à petit : la variante «normale», qui se nourrit d’invertébrés au fond des lacs et qui dépasse souvent les 40 cm et 1 kilo, et la variante «naine», qui se nourrit de plancton et qui atteint rarement les 20 cm et les 100 grammes.

Or il y avait dans tout ceci une sorte de mystère. Pour que deux populations évoluent en deux espèces à part entière, elles doivent être isolées d’une manière ou d’une autre, du point de vue de la reproduction. Mais les deux écotypes du corégone se côtoient dans plusieurs lacs et ils occupent les mêmes habitats, la seule différence étant les endroits où ils se nourrissent : le fond de l’eau pour la variante normale et le large pour la variante naine. En outre, leurs gènes sont encore presque identiques, et les deux populations demeurent tout à fait capables de se reproduire entre elles, même s’il semble qu’elles ne fraient pas aux mêmes endroits. Et pourtant, malgré cette très grande proximité génétique, les croisements donnent quand même des rejetons faiblards qui meurent plus souvent en cours de développement, montrent plus de malformations et d’instabilités génétiques, et produisent un sperme de moins bonne qualité.

Le grand corégone a deux variantes

«Autour» du génome

C’est ce qui a mis M. Laporte et son équipe «sur la piste», comme on dit : si ce ne sont pas des barrières physiques ni une incompatibilité des gènes qui empêchent les deux populations de se reproduire avec succès, alors la clef est peut-être dans ce que l’on appelle l’épigénétique, qui est grosso modo tout ce qui se passe «autour» du génome lui-même.

Les gènes sont essentiellement des recettes de protéines, de l’information qui aide à assembler les protéines afin qu’elles aient les bonnes propriétés. Mais les cellules d’un organisme n’ont pas besoin de fabriquer toutes les mêmes protéines dans les mêmes proportions parce qu’elles ne font pas toutes les mêmes choses — les rôles et besoins d’une cellule de muscle, par exemple, sont très différents de ceux d’un neurone. À cause de cela, les cellules ont des mécanismes capables de mettre certains gènes en «veilleuse» et d’augmenter la production d’autres protéines, un peu comme le contrôle du son sur certaines chaînes audio, qui permettent de jouer sélectivement avec le «volume» des basses et des aiguës. Et l’un de ces mécanismes qui a intéressé M. Laporte et ses collègues est appelé méthylation, puisqu’il s’agit de «groupes méthyle» (CH3-) qui viennent se coller sur le génome : plus un gène est «méthylé», moins il sera exprimé, parfois même au point d’être pratiquement inactif.

C’est un mécanisme qui s’avère utile non seulement pour lever ou baisser le «volume» des gènes, mais aussi pour réduire au silence certaines mutations fréquentes. Il s’est avéré, justement, que la clef de l’énigme était là.

Un des types de mutation les plus courants est la «transposition», par laquelle des bouts de génome peuvent changer de place pendant qu’une cellule se «divise» pour donner deux cellules. «Ce sont aussi des bouts d’ADN particuliers parce qu’ils peuvent faire des genres de copier-coller dans le génome, ils vont comme se multiplier. Et dans la plupart des cas, ces copier-coller-là vont être soit neutres, soit désavantageux pour l’individu, alors il faut les contrôler, et une manière d’y parvenir, c’est par la méthylation», explique M. Laporte.

Celui-ci et ses collègues ont donc fait se croiser des corégones normaux et nains en laboratoire, puis ont analysé leurs patrons de méthylation. Et en comparant les degrés de méthylation des hybrides et de leurs parents de «race pure», les chercheurs ont constaté qu’ils différaient par plus de 20% sur plus de 5000 sites du génome, ce qui est considérable. Par comparaison, en comparant les marqueurs épigénétiques des saumons d’élevage avec ceux de saumons sauvages, la même équipe de recherche avait trouvé l’an dernier des écarts de 15% et plus sur une centaine de gènes — et c’était déjà suffisant pour faire une grosse différence dans les taux de survie.

Le cœur net

Selon toute vraisemblance, c’est ce qui expliquerait pourquoi les corégones hybrides s’en tirent si mal, dans l’ensemble. «Quand il n’y a plus de méthylation sur un élément transposable, il n’est plus réprimé, il est réactivé, et là il peut se multiplier dans le génome et créer des dégâts importants, explique M. Laporte. Ça avait été observé chez les plantes, ce genre d’incompatibilité épigénétique-là, mais du côté animal, à ma connaissance, ça n’avait été observé que chez deux espèces de wallabies [NDLR des marsupiaux semblables aux kangourous] qui étaient séparées depuis très longtemps. Alors on ne savait pas si ça pouvait jouer un rôle dans la spéciation.»

On en a maintenant le cœur net : oui, l’épigénétique peut jouer un rôle dans l’apparition d’une nouvelle espèce, en contribuant à l’isolement reproducteur de deux populations.